蠶食性角膜潰瘍

1、蠶蝕性角膜潰瘍,2016年8月教學查房 陳美茜,病例,患者李曉東，16床，女，45歲，于8.18 16:00入院，T：36℃，P：70次/分，R：19次/分，BP：126/76mmHg，主訴：左眼疼、流淚半年，PE：Vod：0.5，Vos手動/眼前，患者于8.22在全麻下“左眼球摘除+義眼座植入術”，術后抗感染對癥處理，于8.26出院。,臨床特征：自發(fā)性、慢性、進行性、疼痛

2、性、邊緣性角膜潰瘍,,,發(fā)病機制：尚不十分清楚，可能是某些炎癥、感染、手術或外傷等因素誘導改變了角膜上皮及結膜的抗原性，使機體產生自身抗體，導致細胞免疫和體液免疫異常所致，為自身免疫性眼病。,臨床上，有人將蠶食性角膜潰瘍分為兩種不同的類型：惡性型及良性型。,惡性型：多見于年輕患者，雙眼發(fā)病，病變呈頑固持續(xù)性進展，主覺癥狀重，潰瘍進展快，常累及鞏膜，穿孔發(fā)生率高，預后差。,良性型：多見于老年患者，單眼發(fā)病，病程進展相對較慢。,病理改變：角

3、膜組織進行性壞死性的病變，常伴有慢性炎癥性改變，潰瘍和組織壞死常局限于角膜的前半層，且潰瘍的緩慢進行與組織的修復同時發(fā)生。組織病理所見，潰瘍進行緣主要為白細胞浸潤，大部分為淋巴細胞，少數漿細胞和多核白細胞。,眼部表現(xiàn)：初期，周邊角膜淺基質層出現(xiàn)浸潤，幾周內浸潤區(qū)出現(xiàn)角膜上皮缺失，形成慢性邊緣性角膜基質潰瘍，潰瘍沿角膜緣發(fā)展，并向角膜中央蔓延，浸潤緣呈潛掘狀。良性型潰瘍一般侵蝕1/3-1/2角膜基質，很少引起角膜穿孔。惡性型潰瘍表現(xiàn)進展快

4、，潰瘍進行緣有灰白色浸潤線，潰瘍深達后彈力層造成穿孔，未累及的角膜仍保持透明。,,,惡性型：多見于年輕患者，雙眼發(fā)病，病變呈頑固持續(xù)性進展，主覺癥狀重，潰瘍進展快，常累及鞏膜，穿孔發(fā)生率高，預后差。,良性型：多見于老年患者，單眼發(fā)病，病程進展相對較慢。,病理改變：角膜組織進行性壞死性的病變，常伴有慢性炎癥性改變，潰瘍和組織壞死常局限于角膜的前半層，且潰瘍的緩慢進行與組織的修復同時發(fā)生。組織病理所見，潰瘍進行緣主要為白細胞浸潤，大部分為淋

5、巴細胞，少數漿細胞和多核白細胞。,眼部表現(xiàn)：初期，周邊角膜淺基質層出現(xiàn)浸潤，幾周內浸潤區(qū)出現(xiàn)角膜上皮缺失，形成慢性邊緣性角膜基質潰瘍，潰瘍沿角膜緣發(fā)展，并向角膜中央蔓延，浸潤緣呈潛掘狀。良性型潰瘍一般侵蝕1/3-1/2角膜基質，很少引起角膜穿孔。惡性型潰瘍表現(xiàn)進展快，潰瘍進行緣有灰白色浸潤線，潰瘍深達后彈力層造成穿孔，未累及的角膜仍保持透明。,,,病因學：確切病因不明，長期以來，不少學者曾提出多種發(fā)病因素，均未被證實。 感染說

6、 體內毒素說 局部營養(yǎng)代謝障礙說 膠原酶說 自體免疫說,診斷步驟：根據眼部劇痛、畏光、流淚及視力下降，裂隙燈檢查見慢性邊緣性角膜基質潰瘍浸潤灶呈潛掘狀，并排除其它可引起周邊角膜潰瘍、角膜溶解性病變的膠原血管性疾病，如類風濕性關節(jié)炎等。,治療措施：無特效治療方法，藥物治療及姑息療法，阻止不住潰瘍的進行性發(fā)展，手術治療，雖可緩解病情并控制潰瘍的發(fā)展，但是，術后潰瘍的復發(fā)仍是需注意的問題。,藥物療法免疫抑制劑治療：1.皮

7、質激素類；2.氨甲蝶呤；3.環(huán)磷酰胺膠原酶抑制劑：1.半胱氨酸、乙酰半胱氨酸溶液滴眼；2.依地酸鈉溶液滴眼；3.自家血清其它藥物：非甾體類抗炎劑、中藥。,板層角膜移植術：病變已侵犯瞳孔區(qū)，或潰瘍深有穿孔危險者，根據病變的范圍，采用新月型、指環(huán)型或全板層角膜移植術。,結膜切除聯(lián)合角鞏膜病灶清除術：當病灶局限于周邊部且較為表淺，可行相鄰的結膜切除，聯(lián)合病灶區(qū)角鞏膜病灶淺層清除術。結膜切除的寬度為5-10mm，應用冷凍、燒灼潰瘍區(qū)，對清除