腦血管病診斷多媒體胡萌

1、缺血性腦血管病,三峽大學(xué)第一臨 床醫(yī)學(xué)院胡萌,什麼叫缺血性腦血管病,是指各種病因?qū)е履X血管血液循環(huán)障礙出現(xiàn)腦的局灶性功能障礙（血栓、栓塞）,短缺血發(fā)作暫性腦,（TIA）是指一時性腦血管缺血引起的局限性神經(jīng)功能障礙持續(xù)時間不超過10~20分鐘，多在24小時緩解，不留神經(jīng)功能缺損癥狀，結(jié)構(gòu)性影像學(xué)無責(zé)任病灶,TIA,重視TIA我國每年患病率180/10萬，男：女約3：1，發(fā)病率隨年齡的增加而增加TIA是卒中的高危因素，首次發(fā)生TI

2、A后腦卒中發(fā)生率一月內(nèi)的為4.8%，一年內(nèi)為12~13%，5年內(nèi)為24~29%頻繁發(fā)作者兩天內(nèi)發(fā)生缺血性卒中的達(dá)50%。,病因及發(fā)病機制,主要與動脈硬化狹窄心臟病血液成分及血液動力學(xué)多種因素有關(guān)1.血液動力學(xué)改變（顱內(nèi)動脈硬化、動脈炎、顱內(nèi)動脈狹窄)2.微栓子（動脈硬化性不穩(wěn)定斑塊、附壁血栓、心源性栓子、膽固醇結(jié)晶）栓子阻塞小動脈導(dǎo)致腦組織缺血，栓子破碎、溶解移向遠(yuǎn)端時，血流恢復(fù).3.其他因素 (鎖骨下盜血、紅細(xì)胞 、血小板增

3、多、高凝等）,臨床表現(xiàn),1.一般表現(xiàn)：多見于中老年人(50~70歲）大多有中風(fēng)的危險因素（高血壓、糖尿病、高脂血癥）2.發(fā)作特點，反復(fù)性 、短暫性、可逆性 3.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（大腦中動脈、大腦前動脈、頸內(nèi)動脈）,臨床表現(xiàn),大腦中動脈：對側(cè)偏癱、面舌癱、偏身感覺障礙，優(yōu)勢半球出現(xiàn)、失語。非優(yōu)勢半球出現(xiàn)空間定向障礙大腦前動脈；人格和情感障礙，雙下肢無力等頸內(nèi)動脈；病側(cè)單眼黑蒙和對側(cè) 偏癱、感覺障礙，霍納征,臨床表現(xiàn),4.椎基底動脈系統(tǒng)

4、（眩暈，平衡障礙、眼球運動障礙、單側(cè)或雙側(cè)面部、口周麻木1.跌倒發(fā)作（腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血、轉(zhuǎn)頭或仰頭 ，雙下肢突然失去張力跌倒、無意識障礙、迅速恢復(fù)）2.短暫性全面遺忘（記憶、時間、地點障礙持續(xù)數(shù)十分鐘、談話、計算、書寫正常）3皮層盲（ 雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血導(dǎo)致枕葉皮質(zhì)受損）,輔助檢查,1.MRI彌散成像成片病灶（大于60分鐘）2.CTA.MRA.DSA.TCD發(fā)現(xiàn)栓子、動脈狹窄、斑塊3血常規(guī)、血生化,診斷要點,⑴癥狀迅速

5、發(fā)生⑵癥狀消失快，通常持續(xù)10秒及10分鐘，并在24小時內(nèi)緩解⑶不遺留任何神經(jīng)功能缺損癥狀(4)影像學(xué)無責(zé)任病灶,鑒別診斷,1.癲癇發(fā)作（部分性發(fā)作）2.梅麗爾氏病3.阿斯綜合征（室速、室顫、室上速、病竇）4.其他（顱內(nèi)占位、腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、寄生蟲病、植物神經(jīng)功能紊亂）,治療,治療目的：消除病因、減少及預(yù)防復(fù)發(fā)、保護腦功能 1.病因（高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥）2.預(yù)防性藥物（1）抗血小板聚集

6、（阿斯匹林、錄比格雷、奧扎格雷）（2）抗凝藥物（心源性、頻繁性發(fā)作、瓣膜置換(抗凝） ）（3）其他（降纖、活血化瘀）3.外科治療（內(nèi)膜剝脫、介入）,2.腦梗死,缺血性卒中, 腦供血障礙使腦組織缺血、缺氧性壞死引起腦軟化.出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損腦。腦梗塞占全部缺血性腦血管病的70%。（腦血栓、腦栓塞、腔隙性梗死）,腦梗死的常見病因,有共性，又有差異。腦血栓：動脈粥樣硬化、動脈炎腦栓塞：心源性和非心源性栓子腔隙性梗死：高血壓、動

7、脈粥樣硬化、微栓子,腦梗死,1.臨床表現(xiàn)：有一般表現(xiàn)，特殊血管綜合征、臨床綜合癥，梗死后神經(jīng)功能缺損與梗死部位、側(cè)枝循環(huán)、供血動脈、細(xì)胞損失有關(guān)2.診斷（臨床表現(xiàn)、試驗室檢查）3治療和預(yù)防：原則基本一致。急性期根據(jù)疾病類型、發(fā)病后的治療時間窗、病情程度、基礎(chǔ)疾病、并發(fā)癥的不同選擇治療方案（個體化原則）,腦血血栓形成,占腦梗死的60%，各種原因?qū)е卵鼙诓∽兓A(chǔ)上，動脈主干或分支管腔狹窄閉塞或血栓形成，腦局部血流減少和中斷，腦組織缺血

8、缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征。,病因與發(fā)病機制,1.動脈硬化：動脈粥樣硬化，高血壓糖尿病、高脂血癥加速動脈硬化（500Um動脈）動脈硬化斑塊導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成。見于頸內(nèi)和椎基動脈任何部位。 動脈分叉、動脈起始部較容易發(fā)生2.動脈炎(細(xì)菌、病毒、螺旋體、結(jié)締組織病）3.其他：煙霧病、腦淀粉樣變性、藥源性、可卡因、安非他明）紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥，高凝狀態(tài)等,病理,梗死發(fā)生率：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)占80%。椎基動脈占20%。

9、梗死發(fā)生次序：頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈、椎基底動脈缺血、缺氧性損害表現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞壞死和凋亡,缺血期的病理分期,1.超早期 ：（1~6小時）部分血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞 星形膠質(zhì)細(xì)胞 線粒體腫脹 2.急性期（ 6~24 小時）缺血區(qū)腦組織蒼白、腫脹,神經(jīng)細(xì)胞 星形膠質(zhì)細(xì)胞 ，內(nèi)皮細(xì)胞明顯缺血改變。3.壞死期（24~48小時）大量神經(jīng)細(xì)胞消失、膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞侵潤，腦組織明顯水腫

10、,缺血期的病理分期,4.軟化期：（3日~3周）病變腦組織液化5.恢復(fù)期：（3~4周）液化壞死組織被格子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期持續(xù)數(shù)月或2年。,病理生理,腦組織對缺血、缺氧性損害非常敏感，腦學(xué)流中斷30秒發(fā)生腦代謝紊亂，1分鐘后神經(jīng)元功能活動停止，超過5分鐘腦組織壞死，輕度缺血導(dǎo)致某些神經(jīng)元壞死，持久缺血可致缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞全部壞死,病理與生理,1病理：頸內(nèi)動脈占80%，椎基

11、動脈占20%，。好發(fā)動脈；依次為頸內(nèi)、大腦中、大腦后、大腦前、椎基動脈。血管內(nèi)可見動脈硬化、血管炎、栓子、白梗死、紅梗死。細(xì)胞壞死和凋亡,病理生理,腦組織對缺血缺氧特別敏感，腦血流中斷30秒發(fā)生腦代謝障礙，1分鐘神經(jīng)元功能活動停止，5分鐘腦組織壞死。半暗帶:急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血組成，缺血半暗帶有側(cè)枝循環(huán)及大量存活神經(jīng)元， 如在短時間內(nèi)恢復(fù)半暗帶 的血流,該區(qū)腦組織損傷是可逆的，是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學(xué)基礎(chǔ)，

12、但時間窗不能超過6小時。否則產(chǎn)生再灌注損傷（自由基、鈣超載、興奮性氨基酸毒性）神經(jīng)細(xì)胞損傷,腦血栓形成,診斷要點①中年以后發(fā)?、谒咧谢虬察o休息時發(fā)病③部分病人有TIA史,腦血栓形成,④癥狀、體征歸納為某一腦動脈供血區(qū)的腦功能受損，病灶對側(cè)偏癱，偶有感覺障礙⑤無明顯頭痛、嘔吐和意識障礙⑥腦脊液檢查一般正常⑦頭顱CT掃描和MRI可見梗塞灶,,,腦血栓形成,不同血管閉塞的臨床特點1.頸內(nèi)動脈閉塞：一過性黑蒙、失明、霍納等2.

13、大腦中動脈閉塞（1）主干閉塞（三偏、病灶側(cè)凝視、優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語、意識障礙、）占2~5%,腦血栓形成,(2)皮質(zhì)支閉塞（病灶對側(cè)面癱和上下肢癱、感覺障礙、癱瘓上肢重于下肢、失語、意識模糊）（3)深穿支閉塞（中樞性均等性輕偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語）,腦血栓形成,3大腦前動脈閉塞（1）前交通主干閉塞：雙 側(cè)大腦半球的前、內(nèi)側(cè)梗死，導(dǎo)致截癱，大小排便失禁、意志缺乏，

14、運動性失語，額葉人格障礙。（2）前交通動脈后大腦前動脈遠(yuǎn)端閉塞：對側(cè)的足和下肢的感覺、運動障礙,腦血栓形成,面和手部正常，辨別覺消失、尿失禁、淡漠、反應(yīng)遲鈍、強握、痙攣性強直（3）皮質(zhì)支受損：對側(cè)下肢中樞癱，短時性共濟失調(diào)、強握反射、精神異常（4)深穿支閉塞：對側(cè)中樞性面舌癱上肢近端輕癱,腦血栓形成,4大腦后動脈閉塞（1）單側(cè)皮質(zhì)支閉塞：對側(cè)同向性偏盲，上部視野受損常見，優(yōu)勢半球受損出現(xiàn)失讀、失認(rèn)、命名性失語。（2）雙側(cè)皮質(zhì)支

15、受閉塞：完全性皮質(zhì)盲、不成形的視幻覺、記憶障礙、面孔失認(rèn),腦血栓形成,(3)大腦后動脈起始部腳間窩支閉塞：中腦中央和下丘腦綜合征（垂直型凝視麻痹、昏睡或昏迷）旁正中動脈綜合癥：（weber綜合征）同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)偏癱（病變在中腦基底部，動眼神經(jīng)和皮質(zhì)脊髓束受損）,腦血栓形成,Claude綜合征：同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)共濟失調(diào)、震顫（中腦的被蓋部、動眼神經(jīng)和結(jié)合臂）Benedikt綜合征：同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)不自主運動、震顫（

16、中腦的被蓋部、動眼神經(jīng)、紅核、結(jié)合臂）,腦血栓形成,(4)大腦后動脈深穿支閉塞：紅核丘腦綜合征:病灶側(cè)舞蹈樣不自主運動，意向性震顫，小腦性共濟失調(diào)和對側(cè)偏身感覺障礙(丘腦穿通動脈閉塞）丘腦綜合征：對側(cè)深感覺障礙，自發(fā)性疼痛，感覺過敏，輕偏癱，共濟失調(diào)，手足徐動癥（丘腦膝狀體動脈閉塞，丘腦感覺中樞核團梗死）,腦血栓形成,5.椎-基底動脈閉塞：多發(fā)于基底動脈中部，栓塞性常發(fā)生基底動脈尖，基底動脈和雙側(cè)椎動脈閉塞導(dǎo)致腦干梗死，危及生命，表

17、現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟失調(diào)、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱、針尖樣瞳孔。,腦血栓形成,（1）閉鎖綜合征：基底動脈的腦橋支閉塞，雙側(cè)的腦橋基底部梗死,傳出障礙、是運動狀態(tài)，意識清醒，眼球不能兩側(cè)運動、不能張口、不能言語、四肢癱、與眼球垂直運動示意與周圍聯(lián)系（2）腦橋腹外側(cè)綜合征：同側(cè)周圍性面癱，外展麻痹、對側(cè)偏癱（基底動脈短旋支閉塞),腦血栓形成,(3)腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合征：同側(cè)周圍性面癱對側(cè)偏癱，雙眼向病變同側(cè)同向運動不能(基底動脈旁

18、中央支閉塞）（4）基底動脈尖綜合征：眼球運動障礙、瞳孔異常、覺醒和行為異常，記憶障礙，對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，注意：中老年卒中，突發(fā)意識障礙并迅速恢復(fù)、瞳孔改變、動眼神經(jīng)麻痹、垂直凝視麻痹，無運動障礙和感覺障礙 ，若有皮質(zhì)盲、偏盲嚴(yán)重記憶障礙，CT、MR有丘腦、中腦、顳、枕葉病灶可確診,特殊類型的腦梗死,1.大面積梗死：常見于頸內(nèi)動脈、大腦中動脈主干、皮質(zhì)支完全性卒中。表現(xiàn)病灶對側(cè)完全性癱瘓，偏身感覺障礙，向病灶對側(cè)凝視麻痹，病情進行性加

19、重，出現(xiàn)腦水腫、腦疝死亡,類似腦出血，又稱類腦出血型。,,3 分水嶺腦梗死,相鄰血管供血區(qū)交界處局部缺血，由血液動力學(xué)改變所致，見于頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞伴全身血壓下降，或心源性動脈源性栓塞，特點是卒中樣發(fā)病，癥狀較輕，病因改善后病情控制，常見類型有：1.皮質(zhì)前型：見于大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，位于額中回-前后中央回-頂上小葉，以上肢為主的偏癱，偏深感覺障礙，情感障礙，局灶癲癇,,3 分水嶺腦梗死,2.皮質(zhì)后型：見于大腦中、后動脈或

20、大腦前、中、后皮質(zhì)分水嶺，病灶位于頂枕顳交界區(qū)，常見有盲、失語、情感障礙記憶障礙、皮層性感覺障礙。3.皮質(zhì)下型：見于大腦中、后動脈皮質(zhì)支和深穿支或大腦中動脈豆文動脈分水嶺梗死，大腦深部白質(zhì)、殼核、尾狀核，純運動性輕偏癱或感覺障礙、不自主運動,4.出血性腦梗死,梗死灶內(nèi)自身滋養(yǎng)血管同時缺血，動脈血管壁損傷、壞死，再加上血管腔內(nèi)血栓溶解、側(cè)枝循環(huán)開放、已損傷血管血流恢復(fù)，血液從破裂血管壁漏出，見于大面積腦梗死,5多發(fā)性腦梗死,兩個和兩個以

21、上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞，主要是反復(fù)、多發(fā)腦梗死,輔助檢查,1.一般檢查：血液、生化、心電圖、血糖、腎功能，發(fā)現(xiàn)危險因素2.神經(jīng)影像學(xué)：CT、MRI、DSA、3.腰穿檢查4.TCD5.超聲心動圖,神經(jīng)影像學(xué),CT：直觀梗死的部位、范圍、血管的分布、病灶的新舊、有無出血。大面積梗死有腦水腫及占位性表現(xiàn)，出血性梗死有混雜密度病灶。腦梗死病灶1~2周有不均勻強化優(yōu)點：方便、快捷缺點：小病灶、梗死早期、腦干、小腦幕下病灶,神經(jīng)影像學(xué)

22、,MR:優(yōu)點：早期顯示梗死病灶、小腦、腦干病灶顯示清晰，顯示靜脈竇血栓缺點：出血病灶顯示差,神經(jīng)影像學(xué),腦血管造影：CTA、MRA、DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞、動脈瘤、動靜脈畸形、異常血管網(wǎng)，微血管內(nèi)治療提供依據(jù)，DSA是腦血管病檢查的金標(biāo)準(zhǔn)，缺點是費用高、有創(chuàng)傷、技術(shù)條件高,,,,實驗室檢查,腰穿：在無CT、CT條件下做腰穿檢查，鑒別梗死和出血TCD：評估血管狹窄、閉塞、痙攣、側(cè)枝循環(huán)，目前只能作為高危人群的篩查監(jiān)測超聲心動圖

23、：發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脫垂、對鑒別不同類型的梗死有意義,診斷與鑒別診斷,1.診斷：年齡、病史、發(fā)病方式、定位體征、CT、MR2.鑒別診斷：腦出血、腦栓塞、顱內(nèi)占位（年齡、發(fā)病方式、速度、全腦癥狀、意識狀態(tài)、神經(jīng)體征、腦脊液、CT）,鑒別診斷,1.腦栓塞：起病急驟，迅速達(dá)到高峰，有栓子來源的基礎(chǔ)病，常見大腦中動脈（心源性、非心源性）心源性：房顫、風(fēng)心、冠心、心梗、急性心內(nèi)膜炎非心源性：動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪

24、。,鑒別診斷,2.腦出血：大多在活動中發(fā)病，血壓較高，進展快、CT鑒別3顱內(nèi)占位：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫類似卒中發(fā)病，主要是有顱高壓表現(xiàn)，CT容易鑒別,治療,1.治療原則：（1）超早期，最佳方案（2）個體化，根據(jù)年齡，中風(fēng)類型，病情程度，基礎(chǔ)疾?。?）整體化，支持，對癥康復(fù)、危險因素干預(yù)2。治療方法：卒中單元，治療、護理、康復(fù)一體化。（1）一般治療：對癥、維持生命體征、處理并發(fā)癥,治療,1)血壓:收縮壓大于220mmhg,舒

25、張壓大于120mmhg,平均動脈壓130mmhg,高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、心衰、適當(dāng)降壓2）吸氧和通氣:（腦干、重癥）3）血糖4）腦水腫：大面積梗死5）感染,治療,6）上消化道出血（高齡、重癥、急性期）7）發(fā)熱（損傷下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞、感染、吸收熱、脫水）8）深靜脈血栓（高齡、心房纖顫、嚴(yán)重癱瘓，抗凝、溶栓）9）電解質(zhì)紊亂,治療,10)心臟損傷(心律失常、心梗、心衰)11）癲癇（癲癇狀態(tài)、兩周后發(fā)作癲癇長期用藥）（

26、2）特殊治療（溶栓、抗凝、抗血小板、血管內(nèi)治療、外科治療、腦細(xì)胞保護）1）溶栓適應(yīng)癥:(1)18~80歲（2）臨床確診腦缺血（3）明顯的神經(jīng)功能缺損（4）癥狀持續(xù)30分鐘（5）癥狀出現(xiàn)到靜脈干預(yù)小于3小時（6）家屬知情同意,治療,禁忌癥（1）CT證實腦出血（2）神經(jīng)功能障礙輕或迅速改善（3）發(fā)病超過3小時或無法確定（4）既往有腦出血、顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形（5）3個月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)、腦外傷、卒中（6）3周內(nèi)有內(nèi)臟器官活動性出血（7）兩

27、周內(nèi)有外科手術(shù)、動脈穿刺、腰穿（8）有明顯出現(xiàn)傾向，3天內(nèi)接受肝素治療（9）大腦中動脈區(qū)梗死（10）低血糖、高血壓（180/100）,治療,溶栓并發(fā)癥（1）梗死灶繼發(fā)出血或身體其他部位出現(xiàn)（2）致命性再灌注損傷和腦水腫（3）再閉2）動脈溶栓：6小時內(nèi)，適應(yīng)癥、禁忌癥同靜脈溶栓3）抗血小板治療：48小時內(nèi)主張每日用阿斯匹林100~325毫克，氯吡格雷(氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴

28、露于氯吡格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更新有關(guān))比阿斯匹林(阿司匹林抑制血小板血栓素A2的生成從而抑制血小板聚集，其機理為不可逆的抑制環(huán)氧合酶的合成)好，不聯(lián)合用藥.,治療,4）抗凝治療（1）藥物（肝素、華法林、低分子肝素）（2）適應(yīng)（長期臥床、高凝、深靜脈血栓、肺栓塞趨勢、心臟病）5）腦保護（自由基清除劑、鈣通道阻斷劑等）6）血管內(nèi)治療(頸動脈狹窄70%，支架置入）,,,,,,,治療,7.外科治療

29、：（1）頸動脈狹窄70%以上，可行頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除術(shù)（2）大面積腦梗死，可采取去骨瓣減壓術(shù)（3）小腦梗死：腦干受壓可行后顱窩減壓術(shù),治療,8.其他：降纖、中藥9?？祻?fù)：早期、個體化、短期、長期計劃，技能訓(xùn)練，減少致殘,預(yù)后,病死率：10%，致殘率50&，存活中40%有復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)次數(shù)越多，病死率和死亡率越高,小結(jié),1 掌握腦血管病的危險因素2重視TIA3掌握腦梗死的鑒別診斷4注意治療的個體化5重視腦血管病的預(yù)防,3

30、.可逆性,神經(jīng)功能缺損 癥狀體征持續(xù)超過24小時，但在2~3周內(nèi)完全恢復(fù)，不留后遺癥。,1.大腦中動脈血栓形成,⑴主干閉塞 對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙、偏盲、優(yōu)勢 半球受累有失語,⑵皮層支分支閉塞,出現(xiàn)相應(yīng)部位功能缺損癥狀，偏癱、偏身感覺障礙、與面部及上肢為重，優(yōu)勢半球受損有失語。,⑶深穿支閉塞,對側(cè)上下肢等程度偏癱，無感覺障礙，無偏盲。,2.大腦前動脈血栓形成,⑴皮層支閉塞 對側(cè)下肢運動及感覺障礙，可有排尿障 礙（

31、旁中央小葉）,⑵深穿支閉塞,對側(cè)中樞性面舌癱及上肢癱,⑶雙側(cè)大腦前動脈閉塞,可出現(xiàn)精神癥狀、排尿障礙和強握等原始癥狀,3.頸內(nèi)動脈血栓形成,（主干閉塞） 診斷要點⑴病史中可有頭痛、頭暈、暈厥、半身感覺異常、輕癱⑵病變對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語（左半球損害）,（主干閉塞）,⑶可有精神癥狀，嚴(yán)重時常有意識障礙⑷病變側(cè)有視力減退、視乳頭萎縮⑸病側(cè)有Horner征⑹病灶側(cè)頸內(nèi)動脈

32、搏動減弱或消失,（主干閉塞）,⑺病變側(cè)視網(wǎng)膜動脈壓下降⑻頭顱CT、MRI可見大片梗死灶⑼TCD、DSA可發(fā)現(xiàn)異常,4.椎--基動脈系統(tǒng)血栓形成,可有頭暈、眩暈、耳鳴、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟失調(diào),（1）基底動脈主干閉塞,四肢癱、延髓麻痹、不能講話、只能以眼球上下活動表達(dá)意思。,（2）基底動脈單個分支閉塞,則視腦干梗塞的部位而出現(xiàn)相應(yīng)的交叉性麻痹。,（3）內(nèi)聽動脈閉塞,同側(cè)聽力減退、耳鳴、眩暈,（4）小腦后下動脈血栓形成,診斷要

33、點 1 發(fā)音障礙、吞咽困難 2 病側(cè)面部感覺減退、對 側(cè)半身痛、溫覺 減退 3 病變同側(cè)Horner征4 小腦性共濟失調(diào),（4）小腦后下動脈血栓形成,5 咽反射減弱或消失6 可有頭暈、眩暈、呃逆、眼球震顫出現(xiàn)對側(cè)偏盲和一過性視力障礙，深穿支損害，表現(xiàn)丘腦綜合征,3 腦栓塞,指來自身體各部位的栓子經(jīng)頸動脈或椎動脈進入顱內(nèi)，阻塞腦部血管，引起腦功能障礙。栓塞原因很多，以心臟瓣膜病贅生物脫落為常見，伴亞急性心內(nèi)

34、膜炎時，占栓塞病因的60~80%。,診斷要點,①急驟發(fā)病的偏癱、偏身感覺障礙、偏盲②有心臟病的癥狀體征③有骨折或其他外傷、血管造影病史④頭部CT、MRI可見梗死灶,二、出血性腦血管病,概述：原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，以高血壓、動脈粥樣硬化出血最常見，70~80%發(fā)生在基底節(jié)，（內(nèi)囊出血），其次，為腦葉、腦橋、小腦，占腦卒中的20~30%,　急性期死亡率３０～４０％,病因及發(fā)病機制,１.病因（高血壓動脈硬化(60%)＼動脈瘤＼動靜

35、脈畸形(30%）＼血液病、抗凝、溶栓、腦淀粉樣變、血小板減少紫癜）２.發(fā)病機制：動脈中層肌細(xì)胞和外層結(jié)綈組織少，外彈力層缺失，細(xì)小動脈玻璃樣硬化，纖維素樣壞死形成微動脈瘤或夾層動脈瘤，血壓突然升高導(dǎo)致血管破裂,病因及發(fā)病機制,常見的出血動脈（豆紋動脈、旁正中動脈、基底動脈）CT動態(tài)觀察穩(wěn)定型腦出血（CT動態(tài)觀察）：出血３０分鐘停止，形態(tài)相對規(guī)則不穩(wěn)定型腦出血：３小時血腫繼續(xù)擴大，形狀不規(guī)則，密度不均，多發(fā)性腦出血多見于腦血管淀粉樣

36、變、血液病、腫瘤,病理,１.多見于基底節(jié)區(qū)殼核就、內(nèi)囊區(qū)，占７０％，腦葉、腦干、小腦占１０％。出血可直接破入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔２.病理檢查：血腫中心充滿血液和紫色的血塊，周圍水腫，炎性細(xì)胞侵潤，３.出血量大，腦水腫，可形成腦疝，（小腦幕疝、中心疝、枕骨大孔疝）４．血腫吸收，膠質(zhì)增生，瘢痕形成，大灶性形成中風(fēng)囊,臨床表現(xiàn),１.年齡５０～７０歲，男多于女，冬春季節(jié)高發(fā)，多有高血壓病史，活動中和情緒激動為誘因，發(fā)病后血壓較高常有頭痛、嘔吐

37、，不同程度的意識障礙２.定位表現(xiàn)（部位和出血量）（１）基底節(jié)區(qū)出血１）殼核出血（５０％）豆紋動脈外側(cè)支，三偏征，病灶對側(cè)同向凝視,臨床表現(xiàn),２）丘腦出血（１０～１５）偏身感覺、運動障礙感覺重于運動，眼征：上視不能、分離性斜視、會聚不能、無反應(yīng)性小瞳孔，累及腹側(cè)核可有運動型震顫及帕金森綜合癥，累及丘腦底核可有舞蹈及偏身投擲，右側(cè)丘腦出血可有精神癥狀、認(rèn)知障礙、語言障礙,臨床表現(xiàn),３）尾狀核出血：類似蛛網(wǎng)膜下腔出血（２）腦葉出血（５

38、～１０），多為血管畸形，腦淀粉樣變，血液病，依次為頂、顳、枕、額（３）腦干出血１）腦橋出血（１０）大血腫迅速出現(xiàn)昏迷，針尖樣瞳孔，中樞性高熱和呼吸困難，眼球浮動，去腦強直。小量出血有交叉癱，兩眼病灶側(cè)凝視,臨床表現(xiàn),２）中腦出血：頭痛、嘔吐、意識障礙一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，偏側(cè)性共濟失調(diào)。重者迅速死亡３）延髓出血：少見，可迅速死亡（４）小腦出血（１０）頭痛、嘔吐、眩暈、共濟失調(diào)、眼震、小腦性語言，蚓部出血進展迅速，出現(xiàn)腦干受壓癥

39、狀,臨床癥狀,（５）腦室出血（３～５）分原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性見于室管膜下動脈和脈絡(luò)膜動脈，頭痛嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征、針尖樣瞳孔、眼球浮動、高熱、四肢弛緩性癱瘓、去腦強直、生命體征不穩(wěn)定,輔助檢查,１．頭顱ＣＴ：可顯示出血部位、血腫量、血腫形態(tài)、有無占位、動態(tài)觀察出血2.MR/MRA：對小腦、腦干病灶的發(fā)現(xiàn)較CT好，MRA發(fā)現(xiàn)血管畸形、動脈瘤3.DSA：懷疑血管畸形、動脈瘤、介入治療4.腦脊液檢：查針對蛛網(wǎng)膜下腔出血5.其

40、他：血常規(guī)、生化、凝血功能、肝腎功能、心電圖,診斷與鑒別診斷,1.缺血性腦血管病2.藥物、酒精、中毒3.腦外傷4.全身性疾病(肝、腎、肺腦?。?.代謝性疾?。ǖ脱恰⒏哐牵?1.內(nèi)囊出血,⑴多在50歲后發(fā)?、贫鄶?shù)病人有高血壓病史⑶發(fā)病急，常在興奮狀態(tài)下發(fā)?、扔蓄^痛、嘔吐、偏癱、意識障礙、嚴(yán)重者發(fā)生昏迷、腦疝形成。⑸腦膜刺激征陽性⑹多數(shù)病人血性腦脊液⑺頭顱CT、MR見出血灶,,,2.腦葉出血,（在大腦皮層下白質(zhì)內(nèi)）⑴急

41、性發(fā)病，頭痛、嘔吐、顱高壓等癥狀⑵有各腦葉相應(yīng)的局灶性癥狀體征，如局灶性癲癇、單癱等。⑶腦膜刺激征可能陽性。⑷頭顱CT掃描MRI可見出血灶,,,3.腦干出血 （主要在腦橋）,⑴有高血壓⑵急驟發(fā)病，深度昏迷。⑶早期交叉癱，兩側(cè)受損有四肢癱，去大腦強直⑷凝視麻痹⑸高熱、針尖樣瞳孔⑹呼吸功能障礙、心血管功能紊亂⑺頭顱CT、MRI在腦干可見出血灶,,,4.腦室出血,原發(fā)性腦室出血少見，大多為腦實質(zhì)出血破入腦室的繼發(fā)性腦室出

42、血⑴高血壓病史及血壓高⑵急驟發(fā)病 深度昏迷⑶劇烈頭痛和頻繁嘔吐⑷高熱 瞳孔散大。,腦室出血,⑸腦膜刺激征陽性⑹陳--施氏呼吸⑺腰穿血性CSF⑻CT、MRI腦室內(nèi)出血灶,,,5.小腦出血,頭暈、頭痛、頻繁嘔吐、無意識障礙者可查出眼球震顫共濟失調(diào)（輕癥），重癥者因血液破入第四腦室，很快進入昏迷，可因急性枕骨大孔疝死亡。頭顱CT、MRI小腦部位可見出血灶,,,腦出血,輔助檢查1.CT檢查 是最重要的首先方法，顯示血腫的

43、部位、大小、形態(tài)、血腫的量、是否破入腦室、有否占位效應(yīng)，動態(tài)觀察評價出血的進展，決定治療方案，判斷預(yù)后,腦出血,2.MRI\MRA 明確病因，發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常，對發(fā)現(xiàn)小腦及腦干出血和監(jiān)測腦出血的演變過程優(yōu)于CT。MRA可發(fā)現(xiàn)腦血管畸形和動脈瘤3腦脊液檢查 一般無需檢查，防止誘發(fā)腦疝，主要是鑒別顱內(nèi)感染和蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦出血,4。DSA DSA懷疑血管畸形、血管炎，需要外科手，介入治療。可以清楚顯示血管和造影劑外漏的破裂血管及部

44、位5.其他檢查 血常規(guī)、血生化、凝血功能、心電圖、胸片、,腦出血,診斷與鑒別診斷診斷中老年，在活動中發(fā)病，多有高血壓病史，迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀，有頭痛、嘔吐、顱高壓表現(xiàn),腦出血,鑒別診斷 （1)腦梗死(大面積腦梗死、少量出血），蛛網(wǎng)膜下腔出血（2）對突發(fā)昏迷、局灶體征不明顯，應(yīng)于全身性疾病導(dǎo)致的昏迷相鑒別（酒精、鎮(zhèn)靜、催眠藥、各種中毒、糖尿病昏迷（高、低血糖）肝、肺、腎性腦?。?）腦外傷,腦出血,治療治療原則

45、 （處理并發(fā)癥，治療原發(fā)病）安靜臥床、脫水降顱壓、調(diào)整血壓、防止繼續(xù)出血、支持生命、降低死亡、致殘率、減少復(fù)發(fā),腦出血,1內(nèi)科治療（1） 一般處理1)臥床2~4周 保持安靜，監(jiān)測生命體征，注意瞳孔和意識變化2）保持呼吸道通暢 血氧飽和度90%以上，PaCO2<25~35mmHg,必要時氣管切開3）有意識障礙 消化道出血者宜禁食24~48小時,腦出血,（4）注意水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng) 補液（尿 量+500毫升)

46、，高熱、出汗、嘔吐、腹瀉適當(dāng)增加入液量,維持中心靜脈壓在5~12mmHg.防止低鈉、低鉀、高鈉、高鉀，補充熱量(糖13~18g)（5）調(diào)整血糖防止低血糖或高血糖（6~9mmol)（6）對癥處理（焦慮、煩躁、頭痛、失眠、便秘）,腦出血,（2）降低顱內(nèi)壓 腦出血后腦水腫在48小時達(dá)到高峰，持續(xù)3~5天或2~3周，腦水腫-顱內(nèi)壓增高-腦疝-死亡-致殘積極控制腦水腫-降低死亡-治療腦出血的關(guān)鍵藥物甘露醇(安全、方便、快速、便宜）

47、腎功能不全、冠心病、心衰、心梗慎用,腦出血,利尿劑 速尿，每日2~4次每次20~40 mg,常與甘露醇交替使用,注意水電解質(zhì)和腎功能甘油果糖 作用緩和，用于輕者，病情好轉(zhuǎn)期，腎功能不全者人體白蛋白 適應(yīng)低蛋白血癥，提高交替滲透壓，作用持久脫水藥 應(yīng)用中注意血漿滲透壓，監(jiān)測顱內(nèi)壓和中心靜脈壓,腦出血,（3）調(diào)整血壓 腦出血的血壓調(diào)控目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)ICH的血壓升高機體保證腦組織血管血供的自動調(diào)節(jié)，血壓高增加再出血的風(fēng)險

48、，較高血壓宜及時調(diào)整血壓。調(diào)整血壓應(yīng)根據(jù)患者年齡、有無高血壓病史、有無顱內(nèi)壓增高、出血時間、原因等,腦出血,降壓 血壓》200~110mmHg.不降血壓，血壓《180~105mmHg,監(jiān)測血壓，血壓180~200/100~110.降壓應(yīng)注意不宜過快、過強。血壓過低，收縮壓低于90mmHg,有急性循環(huán)功能不全，及時補充血容量，適當(dāng)升壓，保證腦的灌注，恢復(fù)期應(yīng)將血壓調(diào)整 到正常,腦出血,（4）止血治療主要針對凝血機制障礙導(dǎo)致的腦出血，

49、例如肝素治療導(dǎo)致的腦出血可用魚精蛋白，華法林治療引起的腦出血可用維生素k,腦動脈硬化性腦出血一般不用止血藥（5）亞低溫療法，輔助治療,腦出血,（6)并發(fā)癥的處理感染 常見的感染為呼吸道和泌尿系感染，多見于年齡較大、昏迷、臥床較久的別人一般不主張常規(guī)使用抗生素，若證實已有系統(tǒng)感染 ，可根據(jù)病原體培養(yǎng)+藥敏選用抗生素,腦出血,（2）應(yīng)急性潰瘍多見于重癥、高齡病人，可預(yù)防性使用H2-受體阻斷劑，一旦出現(xiàn)消化道出血應(yīng)按消化道出血處理

50、（3）抗利尿激素綜合征（稀釋性低鈉綜合征）排鈉增多，低血鈉加重腦水腫，應(yīng)限制水的入量，緩慢補鈉，（9~12g)，防止腦橋中央溶解綜合征,腦出血,（4）腦耗鹽綜合征 系心鈉素分泌增多導(dǎo)致的低鈉血癥（5)癲癇發(fā)作（6）中樞性高熱 物理降溫，多巴胺能受體激動劑（溴隱亭 ）（7）下肢深靜脈血栓形成或肺栓塞 一旦發(fā)生，使用肝素治療，高齡、衰弱、長期臥床可預(yù)防性應(yīng)用肝素,腦出血,2.外科治療 病情危重，顱內(nèi)壓過高，有腦疝跡象

51、，內(nèi)科治療效果不好或病情進行性加重,腦出血,（1）外科治療目的 1)盡快清除血腫，降低顱內(nèi)壓，挽救生命，減少致殘2)針對出血原因進行病因治療（腦血管畸形、動脈瘤）3)手術(shù)方法 （去骨瓣減壓、小骨窗開顱清除血腫、腦室引流、微創(chuàng)血腫抽吸）,腦出血,外科手術(shù)適應(yīng)癥主要根據(jù)出血部位、病因、出血量、意識狀態(tài)、全身情況決定，但應(yīng)在超早期進行（6~24小時內(nèi)）根據(jù)出血量、部位 殼核》30ml,丘腦》15ml,小腦》10ml或直徑》

52、3cm ，合并腦積水，重癥腦室出血（鑄型）,腦出血,3.康復(fù) 腦出血后一旦病人生命體征穩(wěn)定，病情不再進展，應(yīng)盡早進行綜合性康復(fù)治療,腦出血,4.預(yù)后 腦出血死亡率40%左右，腦水腫，顱內(nèi)壓高，腦疝形成是腦出血死亡的主要原因、腦干、丘腦、大量腦室出血預(yù)后差，同時與出血量、出血部位、和有無并發(fā)癥有關(guān)。,2.蛛網(wǎng)膜下腔出血,指位于腦底部的先天性動脈瘤、動脈硬化性動脈瘤和淺表部動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。,2.蛛網(wǎng)膜下腔出血,指位

53、于腦底部的先天性動脈瘤、動脈硬化性動脈瘤和淺表部動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。,診斷要點,⑴青壯年多見，老年人次之⑵急性起病的劇烈頭痛和嘔吐⑶腦膜刺激征陽性⑷腰穿為血性腦脊液⑸頭顱CT、MRI在蛛網(wǎng)膜下腔可見出血灶,,,,,三、其他動脈疾患,1.主動脈弓綜合征，又稱無脈癥，多發(fā)性大動脈炎，系主動脈及其分支的慢性進行性炎癥引起狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦和上肢的癥狀,診斷要點,1 早期癥狀 低熱、關(guān)節(jié)痛、肌痛、食欲 減退和體

54、重下降2 主動脈弓及其分支受累 出現(xiàn)腦和上肢供血不足癥狀,如鎖骨下動脈受累,上肢脈搏減弱或消失，臂部的血壓下降或不能測到，50%病人在頸部或一側(cè)鎖骨下動脈區(qū)有血管雜音,頸動脈受累,可有短暫性暈厥發(fā)作、偏癱、偏身感覺障礙、失語。,2.腦動脈盜血綜合征,由于腦底動脈環(huán)的供應(yīng)動脈近端閉塞或狹窄時其遠(yuǎn)端血管內(nèi)壓力明顯下降，因而產(chǎn)生虹吸作用，使鄰近血管的血液發(fā)生逆向分流。代償病變血管的供應(yīng)，從而出現(xiàn)鄰近動脈供血區(qū)的缺血癥狀，臨床上稱“盜血”或

55、“偷漏”綜合征，常見三種類型,⑴鎖骨下盜血綜合征,一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈起始部近心端閉塞引起同側(cè)椎動脈血液逆流向下分流供應(yīng)同側(cè)上肢，對側(cè)椎動脈血液經(jīng)由患側(cè)椎動脈以代償供應(yīng)該上肢，從而引起腦干、小腦、甚至枕葉供血不足癥狀。 診斷 要點,診斷 要點,①當(dāng)患側(cè)上肢活動時出現(xiàn)頭暈、眩暈、視力障礙、復(fù) 視、共濟失調(diào)和暈

56、厥。②患側(cè)橈動脈搏動減弱或不能捫及，血壓低于正常側(cè)，收縮壓相差可達(dá)20毫米汞柱以上。③患側(cè)鎖骨下窩可聞及收縮期雜音。④腦動脈造影時可見健側(cè)椎動脈首先顯影，然后造影劑經(jīng)分流，使患側(cè)椎動脈顯影。,⑵頸動脈盜血綜合征：,當(dāng)一側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞時，可引起對側(cè)頸內(nèi)動脈血流經(jīng)前交通動脈分流入頸內(nèi)動脈，從而引起與閉塞血管同側(cè)的肢體癱瘓或感覺障礙，或椎--基動脈供血不足的表現(xiàn),⑶椎--基動脈盜血綜合征,當(dāng)椎--基動脈明顯狹窄或閉塞而供血不足時，可引起

57、頸內(nèi)動脈經(jīng)后交通動脈分流供應(yīng)椎--基動脈的供血區(qū)，從而引起頸內(nèi)動脈供血不足的癥狀,一、缺血性腦血管病的治療,1.治療目的 迅速增加血容量，保證血液能通過缺血區(qū)的微循環(huán)。 2.治療原則⑴急性期盡早應(yīng)用溶血栓藥這類藥有分解纖維蛋白元，抑制血栓形成或溶解血栓的作用（例如：蚓激酶、尿激酶、克栓酶）,⑵急性期擴管藥和擴容藥的應(yīng)用,使血管擴張，腦血流量增加，降低血粘度，促進側(cè)枝循環(huán)建立，迅速緩解癥狀，但血管擴張劑的劑量不宜過大，品種不宜過多

58、，容易造成病灶周圍血管擴張使病灶區(qū)缺血（盜血綜合征）,⑶腦梗死急性期有腦水腫癥狀,如頭痛、嘔吐、意識障礙，不宜用擴管藥和擴容藥，應(yīng)用脫水劑。甚至發(fā)生腦疝時，禁用擴管藥和擴容藥，因為會使血液循環(huán)加快，血流量增加，血液滲透性增高，會使腦水腫和腦腫脹進一步加重，加速腦疝的形成，應(yīng)給脫水藥。,⑸腦梗死病人的血壓過高時,應(yīng)適當(dāng)?shù)亟档脱獕?，?yīng)用擴容藥要特別慎重，以免發(fā)生腦出血，當(dāng)血壓偏低時，用擴管藥應(yīng)特別注意因血管擴張血壓過低，會加重腦供血不足和缺

59、氧。,3.治療方法,1 、血管擴張劑血管擴張的藥物較多，一般靜脈注射14~20天為一療程，例罌粟堿、倍他啶、腦脈康等。,2、降低血粘度,（1）血液稀釋療法 腦血流和血粘度密切相關(guān)，而血粘度又和紅細(xì)胞數(shù)量有關(guān)，紅細(xì)胞壓積愈高，則血流愈慢，理想的紅細(xì)胞壓積是30~32%，不減低組織氧和葡萄糖的利用,2、降低血粘度,（1）血液稀釋療法 腦血流和血粘度密切相關(guān)，而血粘度又和紅細(xì)胞數(shù)量有關(guān)，紅細(xì)胞壓積愈高，則血流愈慢，理想的紅細(xì)胞壓積是

60、30~32%，不減低組織氧和葡萄糖的利用血液稀釋分為高容積和等容積,①高容積血液稀釋療法：,主要是低分子右旋糖酐，既能增加心搏量，又能增加腦血流量，增加血容量，改善微循環(huán)，降低血粘度和減少血小板凝集性作用。,血液稀釋療法,①高容積血液稀釋療法 主要是低分子右旋糖酐，既能增加心搏量，又能增加腦血流量，增加血容量，改善微循環(huán)，降低血粘度和減少血小板凝集性作用,方法：,低分子右旋糖酐500ml，每日一次，10~14天為一療程。由于血容量增

61、加，增加心臟的負(fù)荷，有引起心力衰竭和肺水腫危險，同時對伴有顱內(nèi)壓增高的病人也應(yīng)十分慎重,血液稀釋療法,②等容積血液稀釋療法 是在輸入一定量稀釋液的同時，放出相應(yīng)量的血液，使血容量不發(fā)生明顯變化而達(dá)到較快的稀釋目的,方法,每次靜脈抽血300~400ml，經(jīng)紅細(xì)胞分離機將紅細(xì)胞分離抽出后，白細(xì)胞、血小板、血漿再回輸給病人。同時靜脈輸入多于所抽出紅細(xì)胞量的低分子右旋糖酐或健康人血漿，每周一次，可連用2~3次，必須嚴(yán)格以HCT為觀察指標(biāo),3 抗

62、血栓療法,（1）抗凝療法 因并發(fā)癥較多，效果不肯定，目前國內(nèi)很少采用,（2）溶血栓療法,血栓是由于血漿內(nèi)纖維蛋白原受凝血酶的作用變成纖維蛋白，構(gòu)成支架，在其中充填了積聚的紅細(xì)胞而形成的，纖維蛋白溶解酶和血漿素，可以使纖維素溶解，常用的有尿激酶和鏈激酶,用法,尿激酶每次2~3萬單位，加生理鹽水20ml，靜脈注射，或加入等滲液200ml中靜脈滴注，每日2次，劑量還可增加，7~10天為一療程。注意對有腦出血或全身出血傾向者、活動性肺結(jié)核

63、、胃潰瘍和腎功能障礙不能使用,4 抗血小板聚集藥,代表藥有阿司匹林，主要對環(huán)氧化酶的不可逆性抑制，使血小板內(nèi)花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓AI（TXA2）受阻，潘生丁和腸溶阿司匹林同用效果好,5 鈣通道阻滯劑,改善腦缺血和解除腦血管痙攣的機理可能是：（1）解除缺血灶中血管痙攣（2）抑制腎上腺素能受體介導(dǎo)的血管收縮（3）增加腦組織葡萄糖利用率，繼而增加腦血流量（4）使梗塞的半球內(nèi)血流重新分布，缺血區(qū)腦血流增加，高血流區(qū)血流減少，對臨界區(qū)腦

64、組織有保護作用。,常用的鈣通道阻滯劑,有腦益嗪、尼莫地平等,6 消除腦水腫,甘露醇能降低顱內(nèi)壓，同時還可降低血粘度，增加紅細(xì)胞變形性，減少紅細(xì)胞聚集，減少腦血管阻力，增加灌注壓，提高灌注量，改善腦的循環(huán),甘油或甘油果糖,有減輕腦水腫作用，作用持續(xù)，不引起電解質(zhì)紊亂，并多與體內(nèi)三羧酸循環(huán)代謝后轉(zhuǎn)化成能量，給腦組織供能，不損害腎功能。,類固醇,有穩(wěn)定細(xì)胞膜，清除自由基，腦血管病早期血腦屏障紊亂，引起血管性水腫，即血漿的滲透性成份從血管內(nèi)漏

65、出至腦細(xì)胞間隙，從而使水進入腦實質(zhì)內(nèi)，類固醇有減輕水腫作用，常用的有地塞米松。,7 提高血氧和輔助循環(huán),高壓氧是一種有價值的輔助療法，在腦梗死的急性期和恢復(fù)期都有治療作用，可使受損的神經(jīng)中樞有一定恢復(fù)，也可能動員神經(jīng)系統(tǒng)的代償功能。,⑻原發(fā)病和病因的治療,例腦梗死要根除栓子的來源等,出血性腦血管病的治療,1.治療原則,急性期的主要治療原則,防止進一步出血和再出血，降低顱內(nèi)壓，控制腦水腫，維持生命體征，防止并發(fā)癥,2.治療方法,⑴保持安

66、靜：盡量減少不必要的搬動，保持呼吸道通暢，防止缺氧加重，如痰液增多，盡早做氣管切開 ⑵控制腦水腫高血壓腦出血急性期死亡原因是腦水腫引起的腦疝，因此，及時用脫水藥物，控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓是搶救病人的關(guān)鍵,注意,但也有人反對在腦出血急性期應(yīng)用脫水劑，認(rèn)為腦組織大量脫水后，減少水腫對出血灶機械性壓迫，可加重出血,常用脫水藥,甘露醇一般用20%甘露醇125~250ml靜脈注射，每4~6小時一次，作用時間快，脫水作用強，副作用易引起電解質(zhì)

67、紊亂，增加心臟負(fù)荷，對腎功能有損害。,⑶適當(dāng)調(diào)節(jié)血壓,防止進一步出血，過高的血壓或血壓波動有促使發(fā)生再出血和血腫破入腦室的危險。最好控制在略低于發(fā)病前的水平，可靜滴硝普鈉，血壓降的太低會造成腦組織缺血缺氧，腦水腫會進一步加重,⑷止血藥的應(yīng)用,對蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期有人主張使用大量止血劑以防止再出血。研究發(fā)現(xiàn)在SAH后第三天到第三周腦脊液中纖維蛋白裂解產(chǎn)物增加，說明纖維蛋白溶酶活性增加，應(yīng)用抗纖維蛋白溶解劑以防止凝血塊溶解，對早期再出血有

68、幫助,常用的有抗纖熔制劑,6-氨基己酸，每次12~24g加入葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴入，每日1次，10~14天為一療程。是否用止血劑看法不一，對青壯年SAH病人可能利多弊少，對老年人則可能利少弊多,⑸人工冬眠及頭部降溫療法,可降低腦的基礎(chǔ)代謝率，提高腦對缺氧的耐受力，從而改善腦缺氧狀態(tài)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，對腦組織有保護作用，本療法保持病人安靜，減少或避免發(fā)生再出血。,頭部降溫法,方法：頭置于冰帽或冰袋2~3個。,人工冬眠,采用