空氣中有害無(wú)機(jī)物的測(cè)定氣體

1、第四節(jié) 有害無(wú)機(jī)氣體的測(cè)定,分類：刺激性氣體　　　　窒息性氣體 — 單純性、化學(xué)性一、刺激性氣體（一）、定義：是一類對(duì)機(jī)體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用為主要特征的化學(xué)物。 常見的種類：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。,危害：化工主要中毒病因和死因之一?！　　　　?也常因泄漏造成居民集體中毒。（二）、致病作用： 病變部位

2、 病變程度： 主要取決于毒物的 溶解度 濃度 致病作用類型：兩類 1、急性作用：短時(shí)高濃度吸入和接觸引起的病變。多發(fā)生于泄漏或噴濺事故。,,,,（1）局部炎癥：短時(shí)高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體，主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部炎癥反應(yīng)。 如：氯氣、氨氣等 急性眼結(jié)膜、角膜炎 或角膜腐蝕脫落，咽喉痙攣

3、水腫，皮膚燒勺傷等。 （2）全身中毒：吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體，可達(dá)到呼吸道深部的細(xì)支氣管和肺泡，易引起中毒性肺水腫等損害。 如：光氣、氮氧化物等。,,1）氣體中毒： 引起支氣管周圍炎、肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）。2）復(fù)合傷： 引起中毒并伴有其他損傷，如氯磺酸吸入中毒伴皮膚化學(xué)灼傷。3

4、）多臟器損傷： 可直接或繼發(fā)損害多個(gè)臟器或系統(tǒng)，→并發(fā)癥與繼發(fā)癥，如中毒性肺水腫→呼吸,衰竭與成人呼吸窘迫綜合征腦水腫及腎功能衰竭。（ 3）變態(tài)反應(yīng): 如氯氣和二異氰酸變態(tài)反應(yīng)性哮喘性支氣管炎。2、慢性損害：長(zhǎng)期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥。 如：慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥、接觸性或過(guò)敏性皮炎。,對(duì)健康的最大威脅：中毒性肺水腫。（三）中毒性肺水腫。1、發(fā)病

5、機(jī)制：①刺激性氣體→肺泡和肺毛細(xì)血管通透性↑→肺間質(zhì)和肺泡水分淤滯。深達(dá)肺泡的刺激性氣體→直接損害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細(xì)胞和流向肺泡→肺泡與肺毛細(xì)血管損傷。②神經(jīng)因素 刺激性氣體→血管活性物質(zhì)，如5一羥色胺、組胺酸等大量釋放。,交感神經(jīng)興奮→淋巴回流受阻，毛細(xì)血管的液體滲出↑↑。③缺氧因素 肺泡表面活性物質(zhì)↓表面張力↑肺泡縮??；肺泡與肺間質(zhì)液體淤滯等改變→肺泡血流不能充分氧合→動(dòng)脈血氧分壓↓。缺氧→毛細(xì)血管痙攣和壓力

6、↑→肺水腫加速發(fā)展；持續(xù)氧分壓↓ →進(jìn)行性低氧血癥和多臟器損傷。,2、臨床表現(xiàn)：據(jù)病程分四期（1）刺激期 可有程度和持續(xù)時(shí)間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應(yīng)，如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體癥狀常不明顯。（2）潛伏期 自覺(jué)癥狀↓或消失，但潛在病理變化仍在發(fā)展，屬“假愈期”，特別水溶性小的刺激性氣體，易出現(xiàn)刺激癥狀減輕的假象。潛伏期長(zhǎng)短取決于刺激性氣體的溶解度和,濃度，一般為2

7、～8小時(shí)，水溶性小的可達(dá)36～48小時(shí)，甚至72小時(shí)。（3）水腫期 劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯大量粉紅色泡沫性痰。面色蒼白，指端口唇明顯紫紺，脈搏、呼吸頻數(shù)，血壓↓，兩肺滿布濕羅音，體溫↑，白細(xì)胞總數(shù)↑，氧分壓↓。X線肺野透亮度↓、肺紋理↑、增粗、紊亂；兩肺呈散在或局限性邊緣模糊點(diǎn)片狀陰影，或斑片狀陰影，或云絮狀陰影，有的可融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影。,（4）恢復(fù)期 一般3一4天癥狀減輕，7～11

8、天可基本恢復(fù)。較重的中毒性肺水腫可后遺肺紋陰影增深和肺功能障礙。附： 刺激性氣體直接刺激 神經(jīng)體液反射 表層物質(zhì)破壞肺泡滲性 肺血管、淋巴管痙攣 肺泡縮小氣壓 毛細(xì)血管透性 肺水腫

9、 血容量 缺氧 休克 《中毒性肺水腫發(fā)病機(jī)理圖示》,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,3、診斷及診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性刺激性氣體中毒診斷依據(jù)： 短時(shí)高濃度刺激性氣體接觸史； 相應(yīng)的癥狀和體征

10、； 綜合 X線胸片或胸透； 分析 排除其他疾??； 診斷（1）刺激反應(yīng)：眼、上呼吸道刺激癥狀。無(wú) 陽(yáng)性體征。（2）輕度中毒：刺激與炎癥 +兩肺有干羅音 和哮鳴音，或少量濕羅

11、音； X 線胸片符合支氣管炎和支氣管 周圍炎表現(xiàn)。,（3）中度中毒：明顯呼吸系癥狀，兩肺有干 或 濕羅音； X線胸片顯示支氣管 肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺 泡性肺水腫表現(xiàn)。（4）重度中毒：典型肺水腫癥狀體征

12、或出現(xiàn) 嚴(yán)重并發(fā)癥，如：氣胸喉頭水腫 及窒息等； X線胸片顯示嚴(yán)重肺 炎或肺泡性肺水腫改變。（四）預(yù)防與控制 常由于突發(fā)性事故造成群體性中毒和死亡，預(yù)防控制的重點(diǎn)是消除事故隱患，早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防重度中毒，加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)急救，預(yù)防控制并發(fā)癥。,1．病因控制 （1）消除事故隱患，控制接觸水平：

13、 ①生產(chǎn)設(shè)備防腐蝕、經(jīng)常檢修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 ②生產(chǎn)過(guò)程自動(dòng)化、機(jī)械化，生產(chǎn)設(shè)備的密閉及吸出式通風(fēng)，做好廢氣的回收和利用。 ③定期環(huán)境檢測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過(guò)最高容許濃度的原因，提出改進(jìn)措施 ④加強(qiáng)安全教育，提高作業(yè)人員素質(zhì)與自我保健意識(shí)。職工上崗前安全培訓(xùn)，自覺(jué)執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護(hù)衣帽和防毒口罩。,,（2）提高現(xiàn)場(chǎng)急救水平，控制毒物吸收： ①防止毒物

14、繼續(xù)進(jìn)入，盡快脫離接觸現(xiàn)場(chǎng)，進(jìn)入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服。立即對(duì)接觸部位皮膚、眼進(jìn)行清洗或中和解毒，并視吸入或接觸氣體的酸堿性，分別以3％～5％碳酸氫鈉或硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。 ②有潛在事故隱患的作業(yè)，應(yīng)配置急救設(shè)備，如防毒面具、沖洗設(shè)備等，開展急救,訓(xùn)練，并定期對(duì)急救設(shè)備和防毒面具進(jìn)行維修和有效性檢驗(yàn)。2．預(yù)防和早期檢出重度中毒 依據(jù)接觸刺激性氣體的性質(zhì)、與事故現(xiàn)場(chǎng)的距離、風(fēng)向及接觸時(shí)間

15、，估算吸入劑量，結(jié)合癥狀與體征，對(duì)接觸人群中可能發(fā)生肺水腫者，進(jìn)行密切觀察至少48～72小時(shí)，絕對(duì)休息，保持安靜，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑和地塞米松等處理；對(duì)可能發(fā)生喉頭水腫或痙攣導(dǎo)致窒息者，進(jìn)行及時(shí)處理。,3．治療與預(yù)防并發(fā)癥 刺激性氣體中毒的主要危害是肺水腫，其病情急、變化快，積極防治肺水腫是搶救的關(guān)鍵，并應(yīng)采用綜合性治療措施，控制肺水腫的發(fā)展，預(yù)防腦水腫及多臟器損害。 （1）通氣吸氧糾正缺氧： ①視缺氧程

16、度，吸氧。面罩給氧或氣管插管加壓給氧，注意防止正壓呼吸發(fā)生氣胸和縱隔氣腫。 ②二甲基硅酮消泡氣霧劑霧化吸入。 ③支氣管痙攣和喉頭痙攣者，使用,支氣管解痙劑。 ④大量泡沫性痰或粘膜壞死組織堵塞氣道時(shí)，即行吸出或氣管切開吸出。 (2)及早、短程、足量使用皮質(zhì)激素 如:地塞米松等。(3)限制靜脈補(bǔ)液量，保持出入量負(fù)平衡。 (4)合理應(yīng)用利尿劑、脫水劑，減少肺循環(huán)血容量，同時(shí)注意防

17、止低血容量休克和電解質(zhì)紊亂。 (5)合理應(yīng)用抗生素，預(yù)防及控制感染,二、窒息性氣體（asphyxiating gas） 定義：凡能引起肺內(nèi)氧分壓降低，組織內(nèi)利用氧的能力下降，運(yùn)輸氧的功能障礙的一類氣體。 特點(diǎn)：使人窒息。（一）窒息性氣體的分類: 1．單純窒息性氣體 本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但因在空氣中含量高，使肺內(nèi)氧分壓下降，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。例如氮?dú)?、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等?2．化學(xué)窒息性氣體

18、 主要能對(duì)血流或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使氧的運(yùn)送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織窒息缺氧。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。（二）毒理和臨床表現(xiàn) 1．一氧化碳（CO） CO + Hb → HbCO 親和力 HbCO ﹥ HbO2 3O0倍解離速度 HbCO ﹤ HbO2 3600倍,（1）CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素: ①HbCO飽和度：空氣中 CO濃度愈

19、高，肺泡氣中 CO分壓愈大，血液中 HbCO飽和度愈高。 ②吸入空氣中氧和CO分壓：吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出。 ③每分鐘肺通氣量：勞動(dòng)量大、空氣和血液中CO達(dá)到平衡的時(shí)間縮短。 HbCO→動(dòng)脈血氧量↓→對(duì)缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應(yīng)障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。,（2）急性中毒臨床表現(xiàn) 主要為中樞神經(jīng)、心血管以及血液系統(tǒng)3方面癥狀，

20、如劇烈頭痛、頭昏、惡心、嘔吐；短暫昏厥、不同程度意識(shí)障礙或昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。 重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重心肌損害、呼吸衰竭。出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀精神意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。,（3）慢性中毒臨床表現(xiàn) 主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，以神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能紊亂最常見。CO 缺氧 心肌受損 冠狀動(dòng)脈供血,,,,,2.硫化氫（H2S） 具有腐

21、蛋臭味的可燃性氣體，易積聚在低洼處。(1)對(duì)機(jī)體的毒作用 ①局部刺激作用 H2S與粘膜表面鈉作用，生成硫化鈉 局部強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用； ②全身作用 H2S與細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵和谷胱苷肽結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過(guò)程和能量供應(yīng) 組織缺氧。,,,(2)臨床表現(xiàn) 低濃度接觸主要表現(xiàn)為眼和呼吸道刺激癥狀； 中濃度(﹥200-300m

22、g／m3)除眼和呼吸道刺激癥狀外，并表現(xiàn)出一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、頭痛、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、意識(shí)障礙等； 高濃度(﹥700mg／m3) 以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的癥狀，并可引起結(jié)膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺水腫。 極高濃度(﹥900mg／m3)，可直接抑制,呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣”死亡。3．氰化氫（HCN） 主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，HCN也

23、可經(jīng)消化道吸收。 毒作用機(jī)理：CN－ 可抑制多種酶，主要與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，干擾細(xì)胞色素電子傳遞，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息，導(dǎo)致呼吸和循環(huán)中樞損害。,附:　　毒理學(xué)機(jī)制1、代謝：　　 CN－　　　　　　　　　　　部分原形與G結(jié)合　　　　　　　 　　　 大部分在肝（硫CN－酶）甘AA 　　

24、 VitB12　　　　組織與P450-Fe＋＋＋結(jié)合 　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　硫CN－鹽　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　尿排　2、毒性：劇毒，速效，原漿毒。3、中毒機(jī)理： CN－+ P450-Fe＋＋＋

25、 P450-Fe＋＋-CN 阻斷生物氧化的電子傳遞 C內(nèi)窒息。,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn)： 頭痛、頭昏或意識(shí)喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓 ；皮膚粘膜呈鮮紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝入,可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生“閃電樣”死亡。（三）診斷 1．病因診斷 窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識(shí)障礙、突然昏倒，需,排除心腦血管意

26、外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預(yù)防對(duì)策。 (1)接觸窒息性氣體的判斷： 分析生產(chǎn)過(guò)程和環(huán)境中的原料、中間產(chǎn)品、成品“三廢”的性質(zhì)。 （2）發(fā)病過(guò)程與臨床表現(xiàn)： 發(fā)病驟急，突然昏倒，即“閃電樣”發(fā)病。粘膜刺激癥狀、皮膚粘膜顏色和紫紺。,（3）接觸人群的流行病學(xué)： 群體發(fā)病，結(jié)合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。2．診斷標(biāo)準(zhǔn) （以急性CO中毒為例）： （1）接觸反應(yīng)： 出

27、現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失者。 （2）輕度中毒： 有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者： ①出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢,無(wú)力、惡心。嘔吐; ③輕度至中度意識(shí)障礙，但無(wú)昏迷者。血液HbCO濃度可高于10％。（3）中度中毒： 除有上述癥狀外，表現(xiàn)出淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。血液中HbCO濃度可高于30% （4）重度中毒：

28、有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者： ①意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮,,層狀態(tài)； ②患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者： a．腦水腫； b．休克或嚴(yán)重心肌損害； c ．肺水腫； d．呼吸衰竭； e．上消化道出血； f．腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高于 50％。,（5）急性CO中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）：

29、 急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2-60天“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者： 1)精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； 2)錐體外系神經(jīng)障礙，如出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)、錐體系神經(jīng)損害（偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等）； 3)大腦皮層局灶性功能障礙，如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。,,,,（四）預(yù)防 1．嚴(yán)格管理制度，預(yù)防窒息事故 （1）定期檢修設(shè)備，防止泄漏

30、。 （2）嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程。對(duì)職工進(jìn)行崗前安全與健康教育。 （3）普及急救、互救訓(xùn)練，添置有效防護(hù)面具。 （4）進(jìn)入高濃度或通風(fēng)不良的窒息環(huán)境作業(yè)或搶救前，應(yīng)進(jìn)行有效通風(fēng)換氣，戴防護(hù)面具，并有人保護(hù)。 2．窒息的現(xiàn)場(chǎng)急救窒息搶救 （1）盡快將患者救離窒息環(huán)境，吸入新鮮空氣。,（2）觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。 （3）窒息伴肺水腫者，給予糖皮質(zhì)激素。 3．控制并發(fā)癥 （1

31、）預(yù)防H2S中毒性肺水腫的發(fā)生發(fā)展。早期、足量、短程使用激素。 （2）預(yù)防CO中毒性腦水腫和遲發(fā)性神經(jīng)精神后發(fā)癥，高壓氧治療或面罩加壓給氧。 （3）氰化物中毒以傳統(tǒng)的亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法或美藍(lán)-硫代硫酸鈉療法。 治療機(jī)理：,(美蘭） 硫代硫酸鈉 SNaNO2 + Hobs MHb

32、 SCN MHb-CNP450-Fe＋＋-CN P450-Fe＋＋＋CN－ + P450-Fe＋＋＋