空氣中有害無機物的測定氣體ppt課件

1、第四節(jié)有害無機氣體的測定1分類：刺激性氣體窒息性氣體—單純性、化學性一、刺激性氣體（一）、定義：是一類對機體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用為主要特征的化學物。常見的種類：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。2危害：化工主要中毒病因和死因之一。　　　　　也常因泄漏造成居民集體中毒。（二）、致病作用：病變部位病變程度：主要取決于毒物的溶解度濃度致病作用類型：兩類1、急性作用：短時高濃度吸入和接觸引起的病變。多發(fā)生于泄漏或噴濺事故。3（

2、1）局部炎癥：短時高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體，主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部炎癥反應。如：氯氣、氨氣等急性眼結(jié)膜、角膜炎或角膜腐蝕脫落，咽喉痙攣水腫，皮膚燒勺傷等。（2）全身中毒：吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體，可達到呼吸道深部的細支氣管和肺泡，易引起中毒性肺水腫等損害。如：光氣、氮氧化物等。41）氣體中毒：引起支氣管周圍炎、肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratydistresssyndrome，A

3、RD）。2）復合傷：引起中毒并伴有其他損傷，如氯磺酸吸入中毒伴皮膚化學灼傷。3）多臟器損傷：可直接或繼發(fā)損害多個臟器或系統(tǒng)，→并發(fā)癥與繼發(fā)癥，如中毒性肺水腫→呼吸5衰竭與成人呼吸窘迫綜合征腦水腫及腎功能衰竭。（3）變態(tài)反應:如氯氣和二異氰酸變態(tài)反應性哮喘性支氣管炎。2、慢性損害：長期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥。如：慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥、接觸性或過敏性皮炎。6對健康的最大威脅：中毒性肺水腫。（三）中毒性肺

4、水腫。1、發(fā)病機制：①刺激性氣體→肺泡和肺毛細血管通透性↑→肺間質(zhì)和肺泡水分淤滯。深達肺泡的刺激性氣體→直接損害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細胞和流向肺泡→肺泡與肺毛細血管損傷。②神經(jīng)因素刺激性氣體→血管活性物質(zhì)，如5一羥色胺、組胺酸等大量釋放。7交感神經(jīng)興奮→淋巴回流受阻，毛細血管的液體滲出↑↑。③缺氧因素肺泡表面活性物質(zhì)↓表面張力↑肺泡縮?。环闻菖c肺間質(zhì)液體淤滯等改變→肺泡血流不能充分氧合→動脈血氧分壓↓。缺氧→毛細血管痙攣和壓力↑→肺水腫加速

5、發(fā)展；持續(xù)氧分壓↓→進行性低氧血癥和多臟器損傷。82、臨床表現(xiàn)：據(jù)病程分四期（1）刺激期可有程度和持續(xù)時間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應，如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體癥狀常不明顯。（2）潛伏期自覺癥狀↓或消失，但潛在病理變化仍在發(fā)展，屬“假愈期”，特別水溶性小的刺激性氣體，易出現(xiàn)刺激癥狀減輕的假象。潛伏期長短取決于刺激性氣體的溶解度和9濃度，一般為2～8小時，水溶性小的可達36～48小時，甚至72小時。（

6、3）水腫期劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯大量粉紅色泡沫性痰。面色蒼白，指端口唇明顯紫紺，脈搏、呼吸頻數(shù)，血壓↓，兩肺滿布濕羅音，體溫↑，白細胞總數(shù)↑，氧分壓↓。X線肺野透亮度↓、肺紋理↑、增粗、紊亂；兩肺呈散在或局限性邊緣模糊點片狀陰影，或斑片狀陰影，或云絮狀陰影，有的可融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影。10（4）恢復期一般3一4天癥狀減輕，7～11天可基本恢復。較重的中毒性肺水腫可后遺肺紋陰影增深和肺功能障礙。附：刺激性氣體直接刺激神經(jīng)體液反

7、射表層物質(zhì)破壞肺泡滲性肺血管、淋巴管痙攣肺泡縮小氣壓毛細血管透性肺水腫血容量缺氧休克《中毒性肺水腫發(fā)病機理圖示》113、診斷及診斷標準急性刺激性氣體中毒診斷依據(jù)：短時高濃度刺激性氣體接觸史；相應的癥狀和體征；綜合X線胸片或胸透；分析排除其他疾??；診斷（1）刺激反應：眼、上呼吸道刺激癥狀。無陽性體征。（2）輕度中毒：刺激與炎癥兩肺有干羅音和哮鳴音，或少量濕羅音；X線胸片符合支氣管炎和支氣管周圍炎表現(xiàn)。12（3）中度中毒：明顯呼吸系癥狀，兩

8、肺有干或濕羅音；X線胸片顯示支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡性肺水腫表現(xiàn)。（4）重度中毒：典型肺水腫癥狀體征或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，如：氣胸喉頭水腫及窒息等；X線胸片顯示嚴重肺炎或肺泡性肺水腫改變。（四）預防與控制常由于突發(fā)性事故造成群體性中毒和死亡，預防控制的重點是消除事故隱患，早期發(fā)現(xiàn)和預防重度中毒，加強現(xiàn)場急救，預防控制并發(fā)癥。131病因控制（1）消除事故隱患，控制接觸水平：①生產(chǎn)設備防腐蝕、經(jīng)常檢修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴

9、、漏。②生產(chǎn)過程自動化、機械化，生產(chǎn)設備的密閉及吸出式通風，做好廢氣的回收和利用。③定期環(huán)境檢測，及時發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過最高容許濃度的原因，提出改進措施④加強安全教育，提高作業(yè)人員素質(zhì)與自我保健意識。職工上崗前安全培訓，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護衣帽和防毒口罩。14（2）提高現(xiàn)場急救水平，控制毒物吸收：①防止毒物繼續(xù)進入，盡快脫離接觸現(xiàn)場，進入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服。立即對接觸部位皮膚、眼進行清洗或中和解毒，并視吸入或接觸氣

10、體的酸堿性，分別以3％～5％碳酸氫鈉或硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。②有潛在事故隱患的作業(yè)，應配置急救設備，如防毒面具、沖洗設備等，開展急救15訓練，并定期對急救設備和防毒面具進行維修和有效性檢驗。2預防和早期檢出重度中毒依據(jù)接觸刺激性氣體的性質(zhì)、與事故現(xiàn)場的距離、風向及接觸時間，估算吸入劑量，結(jié)合癥狀與體征，對接觸人群中可能發(fā)生肺水腫者，進行密切觀察至少48～72小時，絕對休息，保持安靜，必要時給予鎮(zhèn)靜劑和地塞米松等處理

11、；對可能發(fā)生喉頭水腫或痙攣導致窒息者，進行及時處理。163治療與預防并發(fā)癥刺激性氣體中毒的主要危害是肺水腫，其病情急、變化快，積極防治肺水腫是搶救的關(guān)鍵，并應采用綜合性治療措施，控制肺水腫的發(fā)展，預防腦水腫及多臟器損害。（1）通氣吸氧糾正缺氧：①視缺氧程度，吸氧。面罩給氧或氣管插管加壓給氧，注意防止正壓呼吸發(fā)生氣胸和縱隔氣腫。②二甲基硅酮消泡氣霧劑霧化吸入。③支氣管痙攣和喉頭痙攣者，使用17支氣管解痙劑。④大量泡沫性痰或粘膜壞死組織堵塞

12、氣道時，即行吸出或氣管切開吸出。(2)及早、短程、足量使用皮質(zhì)激素如:地塞米松等。(3)限制靜脈補液量，保持出入量負平衡。(4)合理應用利尿劑、脫水劑，減少肺循環(huán)血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質(zhì)紊亂。(5)合理應用抗生素，預防及控制感染18二、窒息性氣體（asphyxiatinggas）定義：凡能引起肺內(nèi)氧分壓降低，組織內(nèi)利用氧的能力下降，運輸氧的功能障礙的一類氣體。特點：使人窒息。（一）窒息性氣體的分類:1單純窒息性氣體本身毒

13、性很低或?qū)俣栊詺怏w，但因在空氣中含量高，使肺內(nèi)氧分壓下降，導致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。192化學窒息性氣體主要能對血流或組織產(chǎn)生特殊化學作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織窒息缺氧。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。（二）毒理和臨床表現(xiàn)1一氧化碳（CO）COHb→HbCO親和力HbCO﹥HbO23O0倍解離速度HbCO﹤HbO23600倍20（1）CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素

14、:①HbCO飽和度：空氣中CO濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。②吸入空氣中氧和CO分壓：吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出。③每分鐘肺通氣量：勞動量大、空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。HbCO→動脈血氧量↓→對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。21（2）急性中毒臨床表現(xiàn)主要為中樞神經(jīng)、心血管以及血液系統(tǒng)3方面癥

15、狀，如劇烈頭痛、頭昏、惡心、嘔吐；短暫昏厥、不同程度意識障礙或昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴重心肌損害、呼吸衰竭。出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀精神意識障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。22（3）慢性中毒臨床表現(xiàn)主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，以神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能紊亂最常見。CO缺氧心肌受損冠狀動脈供血232.硫化氫（H2S）具有腐蛋臭味的可燃性氣體，易積聚在低洼處。(1)對機體的毒作用①局部刺激

16、作用H2S與粘膜表面鈉作用，生成硫化鈉局部強烈的刺激和腐蝕作用；②全身作用H2S與細胞色素氧化酶中的三價鐵和谷胱苷肽結(jié)合，抑制細胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細胞內(nèi)的氧化還原過程和能量供應組織缺氧。24(2)臨床表現(xiàn)低濃度接觸主要表現(xiàn)為眼和呼吸道刺激癥狀；中濃度(﹥200300mg／m3)除眼和呼吸道刺激癥狀外，并表現(xiàn)出一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、頭痛、嘔吐、共濟失調(diào)、意識障礙等；高濃度(﹥700mg／m3)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主

17、的癥狀，并可引起結(jié)膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺水腫。極高濃度(﹥900mg／m3)，可直接抑制25呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣”死亡。3氰化氫（HCN）主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，HCN也可經(jīng)消化道吸收。毒作用機理：CN－可抑制多種酶，主要與細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，干擾細胞色素電子傳遞，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細胞內(nèi)窒息，導致呼吸和循環(huán)中樞損害。26附:　　毒理學機制1、代謝：　　C

18、N－　　　　　　　　　　　部分原形與G結(jié)合　　　　　　　　　　大部分在肝（硫CN－酶）甘AA　　VitB12組織與P450Fe＋＋＋結(jié)合　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　硫CN－鹽尿排　2、毒性：劇毒，速效，原漿毒。3、中毒機理：CN－P450Fe＋＋＋P450Fe＋＋CN阻斷生物氧化的電子傳遞C內(nèi)窒息。27臨床表現(xiàn)：頭痛、頭昏或意識喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓；皮膚粘膜呈鮮紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝

19、入可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生“閃電樣”死亡。（三）診斷1病因診斷窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、突然昏倒，需28排除心腦血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預防對策。(1)接觸窒息性氣體的判斷：分析生產(chǎn)過程和環(huán)境中的原料、中間產(chǎn)品、成品“三廢”的性質(zhì)。（2）發(fā)病過程與臨床表現(xiàn)：發(fā)病驟急，突然昏倒，即“閃電樣”發(fā)病。粘膜刺激癥狀、皮膚粘膜顏色和紫紺。29（3）接觸人群的流行病學：群體發(fā)病，結(jié)合氣象條件，分析與排除心

20、、腦血管意外和中暑。2診斷標準（以急性CO中毒為例）：（1）接觸反應：出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失者。（2）輕度中毒：有以下任何一項表現(xiàn)者：①出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢30無力、惡心。嘔吐③輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO濃度可高于10％。（3）中度中毒：除有上述癥狀外，表現(xiàn)出淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液中HbCO濃度可高于30%（4）重度中毒：有以下任何一項表現(xiàn)者：①意識障礙

21、程度達深昏迷或去大腦皮31層狀態(tài)；②患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者：a腦水腫；b休克或嚴重心肌損害；c肺水腫；d呼吸衰竭；e上消化道出血；f腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高于50％。32（5）急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）：急性CO中毒意識障礙恢復后，約經(jīng)260天“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：1)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；2)錐體外系神經(jīng)障礙，如出現(xiàn)帕金森綜合征

22、表現(xiàn)、錐體系神經(jīng)損害（偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；3)大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。33（四）預防1嚴格管理制度，預防窒息事故（1）定期檢修設備，防止泄漏。（2）嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程。對職工進行崗前安全與健康教育。（3）普及急救、互救訓練，添置有效防護面具。（4）進入高濃度或通風不良的窒息環(huán)境作業(yè)或搶救前，應進行有效通風換氣，戴防護面具，并有人保護。2窒息的現(xiàn)場急救窒息搶救（1）盡快將患者救離窒息環(huán)境，

23、吸入新鮮空氣。34（2）觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。（3）窒息伴肺水腫者，給予糖皮質(zhì)激素。3控制并發(fā)癥（1）預防H2S中毒性肺水腫的發(fā)生發(fā)展。早期、足量、短程使用激素。（2）預防CO中毒性腦水腫和遲發(fā)性神經(jīng)精神后發(fā)癥，高壓氧治療或面罩加壓給氧。（3）氰化物中毒以傳統(tǒng)的亞硝酸鈉硫代硫酸鈉療法或美藍硫代硫酸鈉療法。治療機理：35(美蘭）硫代硫酸鈉SNaNO2HobsMHbSCNMHbCNP450Fe＋＋CNP45