神經(jīng)系統(tǒng)疾病帶圖

1、神經(jīng)細胞,,大腦皮層,,少突膠質(zhì)細胞,,星型膠質(zhì)細胞,,,,,,噬神經(jīng)現(xiàn)象,,,,,,,,,,顱內(nèi)疾病常見并發(fā)癥,顱內(nèi)壓增高是腦疝、腦水腫、腦積水所引起，三者可合并發(fā)生，互為因果。一、顱內(nèi)壓升高 顱內(nèi)內(nèi)容物的輕微增加可由腦脊液的移動以及靜脈容積減少所調(diào)節(jié)。顱內(nèi)壓增高的主要原因是顱內(nèi)占位性病變和腦脊液循環(huán)阻塞所致的腦積水。當(dāng)側(cè)臥位的腦脊液超過2kPa（正常為0.6-1.8kPa）即為顱內(nèi)壓增高，常見于腦腫瘤

2、、梗死、炎癥等。,二、腦水腫 腦對少量的容積變化也很敏感。腦組織中因液體過多貯積形成腦水腫（brain edema）。 常見腦水腫主要有兩種： 1. 血管源性腦水腫（vasogenic edema） 2. 細胞毒性腦水腫（cytotoxic edema）,腦水腫,,腦水腫,,三、腦疝形成 顱內(nèi)壓升高可引起腦移動、腦室變形，使腦組織嵌入大腦鐮、小腦天幕和枕骨大孔導(dǎo)致腦疝形成。

3、 1. 扣帶回疝 又稱大腦鐮下疝，一側(cè)大腦半球的血腫或腫瘤，引起中線向?qū)?cè)移位，使同側(cè)扣帶回從大腦鐮下緣疝入對側(cè)。 2. 小腦天幕疝 又稱海馬溝回疝。腦內(nèi)占位病變引起腦組織體積增大，海馬溝回經(jīng)小腦天幕孔向下膨起。結(jié)果導(dǎo)致同側(cè)動眼神經(jīng)受壓，出現(xiàn)同側(cè)散瞳。 3. 小腦扁桃體疝 又稱枕骨大孔疝。顱內(nèi)壓增高，后顱凹占位病變將小腦和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小腦扁桃體疝，疝入枕骨大孔的小腦扁桃體和延髓呈圓錐狀，其腹側(cè)出現(xiàn)枕

4、骨大孔壓跡，由于延髓受壓，生命中樞及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損。,,,四、腦積水 腦脊液量增多使腦室擴張稱為腦積水（hydrocephalus） 發(fā)生主要原因是腦脊液循環(huán)阻塞或腦脊液吸收減少 阻塞的原因有先天畸形、炎癥、外傷、腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等,,,,,,,流行性乙型腦炎,概念： 流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒引起的一種急性傳染病，病變以腦實質(zhì)變性壞死為主。簡稱“乙腦”年齡：好發(fā)于10歲

5、以下的兒童季節(jié)：蚊蟲孳生旺盛的季節(jié)（七、八、九三個月）流行。臨床表現(xiàn)： 高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐及昏迷等甲型腦炎多發(fā)生在冬季，以嗜睡為主，1925年后無流行,（一）病因及發(fā)病機理病原體：嗜神經(jīng)性乙型腦炎病毒傳染媒介：庫蚊、伊蚊和按蚊傳染源：乙腦病人或儲備宿主，如豬、牛、 狗、羊、鴨（乙腦病毒可感染這 些動物）等在自然界，其循環(huán)規(guī)律為：

6、動物----蚊子----動物，隱性感染高,發(fā)病機制： 發(fā)病與病毒的數(shù)量和毒力有關(guān) 與機體的抵抗力及血腦屏障機能有關(guān) 帶病毒的蚊子再 叮 咬 健康人病 毒 通過皮膚進入的血液循環(huán)隱性感染 神經(jīng)組織炎癥病變隱性感染和發(fā)病者均可獲得免疫,,,（二）病理變化部位：以大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、間

7、腦、中腦 最為嚴重，小腦、延腦及橋腦次之， 脊髓最輕，且常限于頸部脊髓肉眼觀：腦膜充血、水腫 腦回變寬、腦溝變淺 水腫嚴重時，還可引起腦疝 （枕骨大孔疝和小腦幕裂孔疝） 切面可見充血、水腫，有的出現(xiàn) 點狀出血及軟化灶,鏡下：A 神經(jīng)細胞變性壞死：神經(jīng)細胞衛(wèi)

8、星現(xiàn)象---增生的少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞 神經(jīng)細胞噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象----即小膠質(zhì)細胞及中性粒細胞 或巨噬細胞包圍或進入變性 壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)B 軟化灶形成：腦組織壞死液化疏松網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)， 稱為軟化灶，呈圓形、卵圓形， 染色淺,C 腦血管周圍炎細胞浸潤：

9、 腦實質(zhì)血管明顯擴張、充血，血管周圍間隙增寬，有淋巴細胞及單核細胞浸潤，它們圍繞在血管周圍，形成袖套狀浸潤D 神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生： 神經(jīng)膠質(zhì)細胞（主要是小膠質(zhì)細胞）增生可呈彌漫性或局限性 腦膜有血管充血，珠網(wǎng)膜下腔中有漿液滲出及少量淋巴細胞與單核細胞浸潤,,,,,,,,,,,,,,,（三）臨床病理聯(lián)系及結(jié)局1．中毒癥狀----高熱、全身不適等2．嗜睡、昏迷及顱神經(jīng)受損神經(jīng)麻痹癥狀3．腦組織水腫，顱內(nèi)壓升高，

10、出現(xiàn)頭痛、嘔吐 腦疝發(fā)生時，可壓迫呼吸循環(huán)中樞，引起呼 吸、循環(huán)衰竭，甚至死亡（四）愈后 多數(shù)病人經(jīng)治療后痊愈 少數(shù)病例后遺癥 病變嚴重者，可因呼吸、循環(huán)衰竭或并發(fā)小葉肺炎而死亡,流行性腦脊髓膜炎概念： 流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病，病變以腦脊髓膜的急性化膿性炎癥為主。簡稱“流腦”年齡：多見于10以下兒童臨床表

11、現(xiàn)： 高熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點及頸強直等季節(jié)：冬春節(jié)（一）病因及發(fā)病機理病原體：腦膜炎雙球菌傳播途徑：呼吸道,發(fā)病機理：腦膜炎雙球菌存在于病人和帶菌者的鼻咽部。 腦膜炎雙球菌借飛沫經(jīng)呼吸道侵入鼻咽 局部輕度炎癥 敗血癥 上呼吸道感染癥狀 腦脊髓膜引起化膿性炎癥

12、 帶菌者 發(fā)病,,,,,（二）病理變化按病情進展，可分為三期。1、上呼吸道感染期2、敗血癥期 皮膚、粘膜出現(xiàn)淤點和斑 血培養(yǎng)（+），刮片也常可找到細菌 高熱、頭痛、嘔吐，中性粒細胞增高等,暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎 暴發(fā)型流行性腦膜炎雙球菌敗血癥或稱華佛氏綜合征 多見于兒童，發(fā)病急驟、 發(fā)熱、頭痛、嘔吐

13、 短期內(nèi)發(fā)現(xiàn)皮膚粘膜面的廣泛淤斑，迅速發(fā)展融合成大片皮下出血、壞死 大多無腦膜炎刺激征，腦脊液澄清 伴有嚴重的周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、脈搏細弱、呼吸急促及輕度紫紺等癥狀發(fā)病機理----大量內(nèi)毒素釋放到血液內(nèi)引起中毒性休克及 彌散性血管內(nèi)凝血，導(dǎo)致嚴重的休克和出血,3．化膿性腦膜炎期部位：大腦頂部額葉和頂葉最為明顯病理變化：化膿性腦膜炎癥

14、大體：腦脊髓膜血管高度擴張充血，珠網(wǎng) 膜下腔有灰黃色滲出物，嚴重時腦 回結(jié)構(gòu)被膿液掩蓋而不易辨認,,,,,鏡下：1）珠網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物，內(nèi)有大 量中性白細胞以及少數(shù)淋巴細胞，巨 噬細胞和纖維素，血管高度擴張充血 2）腦脊液涂片可看到腦膜炎雙球菌 3）在腦膜下或腦室附近腦組織

15、內(nèi)的小血 管周圍有少量中性白細胞浸潤---- 腦膜腦炎 4）腦實質(zhì)明顯水腫,（三）臨床病理聯(lián)系1．腦膜刺激征 頸強直、克氏(kerning)征陽性 嬰幼兒----“角弓反張”體征2．顱內(nèi)高壓 頭痛、嘔吐、昏

16、迷、驚厥，以及嬰 幼兒患者前囟飽滿等癥狀3．腦脊液改變----診斷 壓力增高、渾濁呈膿性 腦脊液內(nèi)細胞數(shù)目增加，蛋白含量增多，糖及 氯化物減少（被細菌消耗） 培養(yǎng)及涂片可找到腦膜炎雙球菌,,,（四）愈后多數(shù)患者經(jīng)用磺胺類藥物及抗菌素治療后能痊愈，少數(shù)發(fā)展成為慢性病死率70-90%------低