病理生理病例

1、病理生理學(xué)病例2,思路,病理過(guò)程發(fā)生機(jī)制病理學(xué)改變聯(lián)系,診斷及診斷依據(jù),慢性支氣管炎：反復(fù)咳嗽，咳痰（白色粘液 泡沫痰），冬春季節(jié)，干、濕羅音。 肺氣腫：因感冒，發(fā)熱，咳嗽加重，少尿而 入院肺源性心臟?。河珊粑ソ撸灾夤苎缀头螝饽[）引起肺動(dòng)脈高壓。,外界因素長(zhǎng)期刺激——慢性支氣管炎——慢性阻塞性肺氣腫——肺動(dòng)脈高壓——右心衰竭,本病發(fā)生發(fā)展,病理生理學(xué)改變,發(fā)熱：（T 38攝氏度）缺

2、氧：（口唇發(fā)紺、PaO2 50mmHg）酸堿代謝紊亂:(PH7.31、 PaCO2 56mmHg、SB 20.5mmol/L)水、電解質(zhì)代謝紊亂：（雙下肢水腫、顏面水腫）呼吸衰竭：（氣喘、 PaO2 50mmHg、 PaCO2 56mmHg ）心力衰竭：（水腫、右心肥厚、心肌勞損）,病理生理學(xué)聯(lián)系,呼吸衰竭,心力衰竭,水腫,酸中毒,缺氧,,,,,,,發(fā)熱,體溫?,體溫 調(diào)定點(diǎn)?,,,,產(chǎn)EP細(xì)胞,,發(fā)熱激活物,EP,,發(fā)

3、熱形成機(jī)制,缺氧原因：,慢性支氣管炎、肺氣腫,外呼吸功能障礙,,肺源性心臟病,,全身性循環(huán)障礙,氣體交換不足,,,組織灌流量不足,水、電解質(zhì)代謝紊亂,血管內(nèi)外液體交換平衡,,體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),,a.腎灌注壓降低,b.血漿膠體滲透壓降低,c.微血管壁通透性增加,d.淋巴回流受阻,,a.腎小球?yàn)V過(guò)率下降,b.近曲小管重吸收鈉水增多,c.遠(yuǎn)曲小管和集合管重 吸收鈉水增加,,,水腫,酸堿平衡紊亂,氣體交換障礙,,PaO2 50mm

4、Hg、 PaCO2 56mmHg,呼吸性酸中毒,呼吸衰竭,缺氧,糖酵解增加,乳酸等酸性物質(zhì)堆積,代謝性酸中毒,,,,,,,,呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,呼吸衰竭,,致病因子,支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞等,肺泡壁損傷肺微血栓,肺泡表面活性物質(zhì)減少,氣道等壓點(diǎn)上移,肺順應(yīng)性降低和肺氣,肺泡彌散面積肺泡低血流量,通氣功能障礙,換氣功能障礙,呼吸衰竭,,,,,,,,,肺動(dòng)脈高壓,呼吸衰竭,,A、肺小動(dòng)脈收縮,B、肺氣腫使毛細(xì)血管受壓或萎縮,C、

5、肺纖維化使肺小血管受累， 關(guān)閉狹窄，阻力升高,D、慢性缺氧，紅細(xì)胞增多，血液粘度增加，肺血管阻力升高,,,肺動(dòng)脈高壓,心力衰竭,肺動(dòng)脈高壓,,,失代償,心肌收縮功能降低,a心肌收縮相關(guān)的蛋白改變,b心肌能量代謝障礙,c心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,心肌舒張功能障礙,a主動(dòng)性舒張功能減弱,b.被動(dòng)型舒張功能減弱,心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào),,,,心力衰竭,右心衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ),心輸出量↓,疲乏無(wú)力,骨骼肌缺血,發(fā)紺,皮膚缺血,器官灌注↓

6、,右心房壓力↑,肝淤血,胃腸道淤血,毛細(xì)血管內(nèi)壓↑,體循環(huán)淤血,右心衰竭,腎缺血,頸靜脈怒張,白蛋白減少↓,食欲不振,心性水腫,少尿,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Ⅱ型呼吸衰竭，又名高碳酸性呼吸衰竭。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO250mmHg,。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD.[慢性阻塞性肺疾病] （是由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道

7、阻塞）,端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制,,●端坐位時(shí)，受重力影響,機(jī)體下端 血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；●膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易 擴(kuò)張； ●下肢水腫液吸收入血減少，使血容量 降低，減輕肺淤血。,,肺部感染，2型性呼吸性衰竭，右心衰，體循環(huán)障礙，后引起左心衰，最后為全心衰竭,,外界因素長(zhǎng)期刺激——慢性支氣管炎——慢性阻塞性肺氣腫——肺動(dòng)脈高壓——右心回流受阻——右心衰竭——上下腔靜脈回流受阻——體循環(huán)障礙——缺血缺氧，代