氣道壓增高分解

1、病例討論,術(shù)中氣道壓力增高的相關(guān)原因及防治措施,病例,,處理及預(yù)后,,在機(jī)械通氣過(guò)程中，氣道壓力增高是最為常見(jiàn)的壓力報(bào)警因素，其原因復(fù)雜多變，常伴隨通氣困難和氧供不足，若不及時(shí)識(shí)別和快速處理，嚴(yán)重者可危及患者生命,,一、氣道內(nèi)分泌物過(guò)多或阻塞1) 氣道濕化不足：黏膜干燥，分泌物結(jié)痂，阻塞氣道2）吸痰不及時(shí)或不充分3）導(dǎo)管氣囊充氣不足致使分泌物反流臨床上除表現(xiàn)氣道壓力升高外，兩肺還可聞及廣泛濕性啰音,常見(jiàn)原因：,防治措施：

2、,1、自身分泌物過(guò)多，應(yīng)積極抗感染，使用有效的吸引技術(shù)清除粘稠的痰液，必要時(shí)可用纖維支氣管鏡吸痰，使氣道始終保持通暢；2、注意無(wú)菌操作，減少肺部感染和肺不張的機(jī)會(huì)3、在呼吸機(jī)上安裝霧化吸入裝置以稀釋痰液，或用慶大霉素80KU+如糜蛋白酶5mg+NS100ml行氣道持續(xù)或間歇霧化,二、支氣管平滑肌痙攣,氣道有豐富的植物神經(jīng)支配，交感神經(jīng)的輸出神經(jīng)起源于脊髓的T1-T5，其節(jié)后纖維支配氣道及血管平滑肌。同時(shí)，副交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)相聯(lián)

3、，支配支氣管腺體及氣道和肺血管的平滑肌。多發(fā)生于原有COPD病史的支氣管哮喘病例中，由于嚴(yán)重感染，氣道原有分泌物增加，加上支氣管痙攣，常造成氣道壓力短時(shí)間內(nèi)急劇增加。發(fā)生快、病勢(shì)兇險(xiǎn)，應(yīng)立即積極處理。,氣管痙攣的促發(fā)因素,刺激物受體反應(yīng)（副交感性）吸入刺激物機(jī)械刺激物（氣管插管）介質(zhì)釋放、組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)（變態(tài)性）病毒性感染藥物因素：β-腎上腺素能拮抗、腎上腺抑制（阿司匹林、消炎痛）、抗膽堿酯酶、酒精運(yùn)動(dòng),臨床表現(xiàn),自

4、主呼吸下可見(jiàn)患者以呼氣為主的呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)紫紺氣管插管全麻下通氣阻力明顯增加，聽(tīng)診可聞及兩肺廣泛哮鳴音，以呼氣時(shí)更為明顯，EtCO2或PaCO2顯著降低；嚴(yán)重時(shí)哮鳴音反而減少，EtCO2或PaCO2顯著升高，SpO2或PaO2顯著降低。,防治措施：,(一)去除病因 1.消除刺激因素：如與藥物或生物制品等有關(guān)，則應(yīng)立即停用。 2.麻醉過(guò)淺者宜加深麻醉：全麻期間一旦診斷支氣管痙攣，簡(jiǎn)單的初步治療是加深麻醉。盡

5、管加大吸入麻醉藥吸入濃度對(duì)嚴(yán)重支氣管痙攣可能不是完全有效，可能還會(huì)引起嚴(yán)重低血壓和心律失常，但是時(shí)有報(bào)告支持深度吸入麻醉可有效地治療哮喘持續(xù)狀態(tài)。 3.尚未肌肉松弛的全麻患者，應(yīng)給予肌松藥：呼吸用力過(guò)度可能加重氣道阻塞，所以應(yīng)給予肌松藥。肌松亦有助于判定氣道壓力是否升高，通氣困難是由于支氣管痙攣或只是由于氣管內(nèi)導(dǎo)管反應(yīng)性用力摒氣和咳嗽。如果通氣隨肌松而改善，那么通氣障礙的原因不可能是支氣管收縮。 (二)擴(kuò)張氣道平

6、滑肌 1.擬腎上腺素能藥物 腎上腺素與異丙腎上腺素：目前許多臨床醫(yī)生仍然首選腎上腺素用于青年哮喘患者，皮下注射0.1～0.5mg。異丙腎上腺素往往通過(guò)氣霧吸入給藥。該兩藥物產(chǎn)生支氣管擴(kuò)張的β2 作用時(shí)往往伴有心臟興奮的不良β1 作用，導(dǎo)致快速性心律失常。 β2 -選擇性藥物：為治療急性支氣管痙攣的首選藥物，其中最具有代表性的β2 -選擇性藥物包括舒喘寧（靈）（沙丁胺醇）、間羥舒喘寧（特布他林、博利康尼、叔丁喘寧

7、）和雙甲苯芐醇(bitolterol)。,,必須注意的是經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥后，絕大部分藥物沉積在氣管導(dǎo)管內(nèi)壁，在較小導(dǎo)管中這種藥物沉積現(xiàn)象更為明顯。利用手控呼吸于吸氣相開(kāi)始時(shí)噴入氣霧劑，然后緩慢、深吸氣，并在呼氣前作一呼吸暫停，這有益藥物進(jìn)入氣道。 2.茶堿類(lèi)藥物 目前認(rèn)為茶堿類(lèi)藥物的支氣管擴(kuò)張作用是由于其拮抗腺苷受體、釋放內(nèi)源性?xún)翰璺影返取?一般認(rèn)為氨茶堿是支氣管痙攣患者維持治療的標(biāo)準(zhǔn)方法。但是，氨茶堿在圍手術(shù)期支氣管痙攣

8、中的治療作用尚有爭(zhēng)議。茶堿與氟烷相互作用易產(chǎn)生心律失常；擬交感類(lèi)藥物與氨茶堿的可能相互作用；氨茶堿在圍手術(shù)期的治療尚缺乏客觀依據(jù)。 3.糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是最有效的抗炎藥，可多環(huán)節(jié)阻斷氣道炎癥，減輕炎癥，降低氣道高反應(yīng)性；還可使也在已降低的β受體功能得以恢復(fù)，加強(qiáng)、延長(zhǎng)機(jī)體對(duì)β-腎上腺素能藥物的反應(yīng)。反應(yīng)性氣道疾病患者術(shù)前準(zhǔn)備以及術(shù)中治療支氣管痙攣時(shí)，靜脈給予糖皮質(zhì)激素幾乎是不可缺少的。 4.抗膽堿能藥物

9、 吸入、靜注或肌注抗膽堿能藥物后，支氣管擴(kuò)張作用的起效(20～30min)較慢，用于支氣管痙攣發(fā)作的預(yù)防效果優(yōu)于治療效果，如麻醉前靜脈用藥。,,5.其它藥物： ⑴利多卡因：可能有助于逆轉(zhuǎn)某些支氣管痙攣，但是用于預(yù)防的價(jià)值更大。 ⑵脂皮素(Lipocortin)：糖皮質(zhì)激素抗炎抗過(guò)敏機(jī)理之一是通過(guò)脂皮質(zhì)素介導(dǎo)的。直接應(yīng)用合成的脂皮素可能有較好效果，可避免糖皮質(zhì)激素的副作用。 ⑶介質(zhì)阻釋劑（炎癥細(xì)胞穩(wěn)定

10、劑）：色甘酸鈉、酮替酚、利喘平等通過(guò)穩(wěn)定炎癥細(xì)胞膜，減少介質(zhì)釋放而起到防治支氣管痙攣的作用。這類(lèi)藥物適用于變態(tài)性或類(lèi)過(guò)敏性反應(yīng)所致支氣管痙攣的預(yù)防。 ⑷介質(zhì)拮抗劑：H1 受體拮抗劑、PAF拮抗劑、白三烯受體拮抗劑等多種特異性受體拮抗劑可有效地阻斷其相關(guān)介質(zhì)的作用，而起到抗某些支氣管痙攣的作用。 (三)糾正缺氧與二氧化碳蓄積 支氣管痙攣可顯著影響肺內(nèi)氣體交換，引起通氣-灌注失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。許多支氣管擴(kuò)張藥物

11、的肺血管擴(kuò)張作用可加重低氧血癥。所以需加大FiO2 ，使PaO2 ≥60mmHg，SaO2 ＞90%。嚴(yán)重支氣管痙攣伴低氧血癥和（或）高碳酸血癥者可能需要呼吸支持，則宜選擇適當(dāng)通氣模式和通氣參數(shù)，并加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。 (四)維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡 自主呼吸患者發(fā)生支氣管痙攣時(shí)可因呼吸用力和大量出汗，易發(fā)生脫水。嚴(yán)重支氣管痙攣者可發(fā)生呼吸性酸中毒。應(yīng)注意維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡。,三、氣管導(dǎo)管位置不當(dāng),氣管導(dǎo)管插入一側(cè)支氣管，

12、可出現(xiàn)氣道壓力顯著增高如導(dǎo)管位置位于隆突時(shí)亦可因刺激該部位富含的敏感性刺激物受體，產(chǎn)生反射性支氣管痙攣防治措施：根據(jù)病人性別、年齡、身高、體重、身材等個(gè)體因素靈活調(diào)整導(dǎo)管深度；使用聽(tīng)診器、纖維支氣管鏡等判斷導(dǎo)管深度；給予肌松藥可緩解此種反射性痙攣并應(yīng)與支氣管平滑肌痙攣區(qū)別；插管操作輕柔靈活,四、氣管導(dǎo)管機(jī)械性阻塞,如導(dǎo)管扭曲變形、分泌物粘稠或氣囊充盈過(guò)度等，多發(fā)生在經(jīng)口插管且有牙齒缺失或?qū)Ч芘c空心牙墊結(jié)扎過(guò)緊的情況之下。這種

13、阻塞一般在通氣的呼氣相與吸氣相均可聞及哮鳴音，一般吸痰管不能通過(guò)氣管導(dǎo)管提示該情況可能，纖維支氣管鏡為診斷金標(biāo)準(zhǔn)防治措施：導(dǎo)管固定應(yīng)適中，嚴(yán)密觀察術(shù)中是否出現(xiàn)導(dǎo)管受壓、扭曲、阻塞等情況，及時(shí)排除,五、肺水腫,多見(jiàn)于冠心病、心功能不全及有機(jī)磷中毒等病例臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難和低氧血癥，兩肺存在廣泛濕性啰音、水泡音或伴有哮鳴音（肺水腫早期間質(zhì)液在細(xì)支氣管周?chē)市鋷有罘e，可以引起喘鳴，主要發(fā)生在近呼氣末），嚴(yán)重時(shí)可有粉紅色泡沫樣液體

14、該癥患者喘鳴只是病情早期體征，應(yīng)注重糾正心力衰竭和（或）非心源性的病因治療，而不是擴(kuò)張支氣管,防治措施,1、去除病因：對(duì)心衰患者，應(yīng)及時(shí)有效治療原發(fā)病，同時(shí)控制補(bǔ)液總量和滴速；有機(jī)磷中毒患者除早期反復(fù)使用膽堿酯酶復(fù)能劑外，還應(yīng)正確使用阿托品，有效解除M樣癥狀，有效防止分泌物增多、支氣管痙攣及肺水腫2、糾正缺氧和CO2蓄積：短期內(nèi)提高FiO2,甚至純氧；必要時(shí)改用PEEP以增加功能殘氣量FRC和肺順應(yīng)性，因而降低靜動(dòng)脈分流占總血流量百

15、分比（Qs/Qt）和改善氧合,六、氣胸,在機(jī)械通氣中，氣壓傷的發(fā)生比例約為10%-20%，其發(fā)生與氣道峰壓和肺組織情況有關(guān)氣胸為機(jī)械通氣中最危急的氣壓傷并發(fā)癥，亦可發(fā)生在各種穿刺操作后，一旦形成，肺臟受壓，氣道壓力迅速升高臨床上有明顯缺02、呼吸困難等癥狀，查體可示患者一側(cè)呼吸音消失、叩診呈鼓音，X線(xiàn)胸片可進(jìn)一步證實(shí)防治措施：COPD合并呼吸衰竭時(shí)，氣道壓力不宜過(guò)高，可采用低容限壓控制性通氣的肺保護(hù)策略，以防氣壓傷形成在危急患者

16、生命的緊急情況下，可行緊急穿刺排氣，胸腔閉式引流，促使肺復(fù)張,七、單肺通氣,目前廣泛使用的一次性帶有氣囊的低壓高容硅塑型導(dǎo)管由于表面光滑及呼吸機(jī)回路自身重力和氣流不斷沖擊震動(dòng)等原因，在固定不妥、反復(fù)吸痰、手術(shù)操作等情況下，極易滑入單側(cè)支氣管導(dǎo)致單肺通氣，致使氣道壓升高臨床表現(xiàn)為兩側(cè)胸廓活動(dòng)部隊(duì)稱(chēng)、一側(cè)呼吸音明顯降低甚至消失，并發(fā)缺氧、氣道壓驟升等現(xiàn)象防治措施：1、加強(qiáng)人工氣道管理，定時(shí)觀察、記錄導(dǎo)管插入的深度和所在標(biāo)記2、氣囊充氣

17、要適中，充氣不足或漏氣易導(dǎo)致導(dǎo)管滑出或推入支氣管3、對(duì)于無(wú)法確定導(dǎo)管位置的情況，可利用纖維支氣管鏡進(jìn)行定位，調(diào)整深度4、對(duì)于老年牙齒缺失導(dǎo)管易滑動(dòng)的患者，或其他可鼻插的患者可嘗試經(jīng)鼻插管，更有利于導(dǎo)管固定，不宜滑脫,八、手術(shù)相關(guān)原因,一、CO2氣腹,二、行體外循環(huán)的手術(shù),體外循環(huán)中因停止通氣和肺間質(zhì)水腫的加重，加之藥物對(duì)小氣到刺激而引發(fā)小氣道痙攣，易發(fā)生氣道阻力的增加體外循環(huán)可能導(dǎo)致肺損傷的機(jī)制：肺缺血再灌注損傷、轉(zhuǎn)流導(dǎo)致的白細(xì)

18、胞增加誘發(fā)的全身炎癥反應(yīng)、肺部白細(xì)胞浸潤(rùn)釋放的氧自由基破壞肺泡II型上皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺不張等并發(fā)癥給與魚(yú)精蛋白拮抗肝素時(shí)，易因過(guò)敏和類(lèi)過(guò)敏反應(yīng)導(dǎo)致肥大細(xì)胞釋放組胺，從而引起全身低血壓和氣道阻力異常增高。,防治措施,使用小劑量腎上腺素對(duì)抗過(guò)敏反應(yīng)使用氨茶堿擴(kuò)張支氣管使用不影響支氣管收縮的藥物維持一定的麻醉深度維持體外循環(huán)知道支氣管痙攣緩解心動(dòng)過(guò)緩可單次使用異丙腎上腺素后持續(xù)泵注維持使用魚(yú)精蛋白時(shí)刻從左心房給藥，降低注射速度，密