急危重癥常用藥物的使用方法

1、ICU常用藥物和注意事項,一.常見強心及抗心律失常藥物的用法,西地蘭,,,,機理,,用法,,,速效強心苷；機理：增加心肌收縮力、減慢 心率、抑制傳導(dǎo)用于：心衰、室上性心動過速 房纖、房撲,藥動：靜推時5－15min起效， 1－2h達(dá)最大效應(yīng)用法：0.9％NS 20ml 西地蘭 0.2－0.4mg iv 極量＜1.2m

2、g/d,,相對安全,地高辛,,,機理,,用法,,,中效強心苷；機理：增加心肌收縮力、減慢 心率、抑制傳導(dǎo),藥動：口服1－2h起效， 有效濃度：0.8－2.0ng/ml用法：多口服，0.125－0.25mg/d,,注意事項,定期監(jiān)測血藥濃度，防止洋地黃中毒?。?,洋地黃中毒：,,處理：,臨床表現(xiàn)：,心外：1.胃腸道反應(yīng) 2.神經(jīng)系統(tǒng) 3.其它心內(nèi)：1.突發(fā)心衰加重 2.心律失常

3、 3.其它,即刻停用藥物 2.停用利尿及排鉀藥物3. 營養(yǎng)心肌 4.抗心律失常等對癥處理,米力農(nóng),,,,機理,,用法,,,分類：非苷類強心藥；磷酸二酯酶抑制劑；功能：增加心肌收縮力、血管 擴張，對心率影響小用于：頑固性心衰、難治性心衰,用法：0.9％NS 20ml 米力農(nóng) 7.5mg iv 0.9％NS 50ml

4、 米力農(nóng) 25mg 泵入 0.375-0.75μg /kg/min,,注意事項,,,1.只用于頑固性心衰2.血壓低時慎用3.極量：1.13mg/kg/d,利多卡因,Ib類抗心律失常藥物用于：室性心律失常：室早、室顫、室撲降低心臟的自律性、興奮性，降低傳導(dǎo)性，延長有效不應(yīng)期，提高室顫閾用法：首用：原液50－100mg，iv，20分鐘后可 重復(fù)，利多卡因1000mg+5%GS

5、250ml， 用量1－4mg/min注意：房室傳導(dǎo)阻滯慎用,可達(dá)龍,即胺碘酮，Ⅲ類抗心律失常藥物延長動作電位時間，從而降低心臟傳導(dǎo)性，延長有效不應(yīng)期，并可擴張冠脈屬廣譜抗心律失常藥物，循證醫(yī)學(xué)唯一未發(fā)現(xiàn)明確致心律失常副作用的藥物用于：室上性、室性心律失常用法：口服： 0.2 tid 3－7d后改0.2 qd 注射：75mg＋0.9％NS 20ml iv

6、225－300mg＋NS 250ml VD 用量0.3－0.5mg/min副作用：肺纖維化、甲減 （相對安全）,,心律平,I類抗心律失常藥物降低心臟的興奮性，應(yīng)激性、降低傳導(dǎo)性，延長有效不應(yīng)期用于：室上性、室性心律失常及預(yù)激綜合征用法：口服： 150mg tid 維持量 150mg qd 注射：70mg＋0.9％NS 20ml iv 210mg＋

7、0.9％NS 250ml VD 用量1－5mg/min注意：嚴(yán)重心衰、病竇綜合征及嚴(yán)重慢阻肺禁用,二.常見血管活性藥物的用法,概要,血管活性藥物主要是指血管擴張劑和收縮劑2大類，前者使血管擴張，后者使血管收縮，被廣泛應(yīng)用于高血壓急癥、休克、心衰等。,概要,臨床上常用的幾種血管活性藥物：血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉、立其丁血管收縮劑：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、腎上腺素、去甲腎上腺素,血管擴張劑,一、硝

8、酸甘油,【藥理作用】 硝酸甘油作為一氧化氮（ NO）供體，在平滑肌細(xì)胞內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化釋放出NO，使血管平滑肌舒張。 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但對不同組織器官的選擇性有差別，以對血管平滑肌的作用最顯著。 由于硝酸甘油擴張了體循環(huán)血管及冠狀血管，因而具有如下作用：,【藥理作用】,降低心肌耗氧量擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注 降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性 保

9、護(hù)缺血的心肌細(xì)胞減輕缺血損傷,1．降低心肌耗氧量,最小有效量的硝酸甘油 擴張靜脈血管 回心血量減少 心前負(fù)荷降低 心腔容積縮小 心室內(nèi)壓減小 心室壁張力降低 射血時間縮短 心肌耗氧量減少。稍大劑量的硝酸甘油 舒張動脈血管 心臟射血阻力降低 左室內(nèi)壓和心室壁張力降低 降低心肌耗氧量。,,,,,,,,,,,,,2．?dāng)U張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注,硝酸

10、甘油選擇性擴張較大的心外膜血管、輸送血管及側(cè)支血管，尤其在冠狀動脈痙攣時更為明顯，而對阻力血管的舒張作用較弱。當(dāng)冠狀動脈因粥樣硬化或痙攣而發(fā)生狹窄時，缺血區(qū)的阻力血管已因缺氧、代謝產(chǎn)物堆積而處于舒張狀態(tài)。這樣，非缺血區(qū)阻力就比缺血區(qū)大，用藥后血液將順壓力差從輸送血管經(jīng)側(cè)支血管流向缺血區(qū)，從而增加缺血區(qū)的血液供應(yīng),,3．降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性,冠狀動脈從心外膜呈直角分支，貫穿心室壁成網(wǎng)狀分布于心內(nèi)膜下。因此，內(nèi)膜下

11、血流易受心室壁肌張力及室內(nèi)壓力的影響。當(dāng)心絞痛發(fā)作時，因心肌組織缺血缺氧、左室舒張末壓增高，降低了心外膜血流與心內(nèi)膜血流的壓力差，因此，心內(nèi)膜下區(qū)域缺血更為嚴(yán)重。硝酸甘油擴張靜脈血管，減少回心血量，降低心室內(nèi)壓；擴張動脈血管，降低心室壁張力，從而增加了心外膜向心內(nèi)膜的有效灌注壓，有利于血液從心外膜流向心內(nèi)膜缺血區(qū)。,4．保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞減輕缺血損傷,硝酸甘油釋放NO，促進(jìn)內(nèi)源性的PGI2、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）等物質(zhì)生成與釋放，

12、這些物質(zhì)對心肌細(xì)胞均具有直接保護(hù)作用。硝酸甘油不僅保護(hù)心肌，減輕缺血損傷，縮小心肌梗死范圍，改善左室重構(gòu)，還能增強人及動物缺血心肌的電穩(wěn)定性，提高室顫閾，消除折返，改善房室傳導(dǎo)等，減少心肌缺血合并癥。,【臨床運用】,硝酸甘油主要用于冠心病心絞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水腫、高血壓危象等情況。本藥小劑量時主要擴張外周靜脈，中等劑量降低心室前負(fù)荷，較大劑量有擴張動脈作用，治療心力衰竭常需用較大劑量。心衰時最理想的使用對象是經(jīng)洋地黃

13、和利尿劑治療后，仍有呼吸困難和端坐呼吸，左室充盈壓增高＞2．67kPa（20mmHg）低心排出量和外周阻力增高的病人。對于左室充盈壓<2．67kPa（20mmHg） 的病人，因可引起低血壓和心動過速時反而使心排出量減少，應(yīng)予注意。,【臨床用法】,硝酸甘油常用量一般為25mg加于5％葡萄糖液250～500ml內(nèi)，開始劑量為10ug／min，視病情可每5～15分鐘遞增5～10ug／min，有效量為20～200ug／min。 硝酸甘油

14、舌下含服劑量為0.5mg，1-2min起效，療效可維持20-30min，半衰期為2-4min。,【藥物相互作用】,中度或過量飲酒時，使用本藥可致低血壓與降壓藥或血管擴張藥合用可增強硝酸鹽的致體位性低血壓作用 阿司匹林可減少舌下含服硝酸甘油的清除，并增強其血流動力學(xué)效應(yīng)使用長效硝酸鹽可降低舌下用藥的治療作用 枸櫞酸西地那非（萬艾可）加強有機硝酸鹽的降壓作用 與乙酰膽堿、組胺及擬交感胺類藥合用時，療效可能減弱,【不良反應(yīng)】,頭痛：

15、可于用藥后立即發(fā)生，可為劇痛和呈持續(xù)性。 偶可發(fā)生眩暈、虛弱、心悸和其他體位性低血壓的表現(xiàn)，尤其在直立、制動的患者。治療劑量可發(fā)生明顯的低血壓反應(yīng)，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、虛弱、出汗、蒼白和虛脫。 暈厥、面紅、藥疹和剝脫性皮炎均有報告。,【禁忌癥】,心肌梗死早期（有嚴(yán)重低血壓及心動過速時）嚴(yán)重貧血、青光眼、顱內(nèi)壓增高和已知對硝酸甘油過敏的患者使用枸櫞酸西地那非（萬艾可）的患者，后者增強硝酸甘油的降壓作用,【注意事項】,應(yīng)使用能有效緩

16、解急性心絞痛的最小劑量，過量可能導(dǎo)致耐受現(xiàn)象。 小劑量可能發(fā)生嚴(yán)重低血壓，尤其在直立位時。 應(yīng)慎用于血容量不足或收縮壓低的患者。 發(fā)生低血壓時可合并心動過緩，加重心絞痛。 加重肥厚梗阻型心肌病引起的心絞痛。 易出現(xiàn)藥物耐受性。 如果出現(xiàn)視力模糊或口干，應(yīng)停藥。 劑量過大可引起劇烈頭痛。 靜脈滴注本品時，由于許多塑料輸液器可吸附硝酸甘油，因此應(yīng)采用非吸附本品的輸液裝置，如玻璃輸液瓶等。 靜脈使用本品時須采用避光措施。,【

17、硝酸甘油的耐藥問題】,所謂耐藥性是指經(jīng)過一段時間的治療后，給予同等劑量的硝酸酯類藥物效用下降或無效或需要增加劑量來維持通常的作用。硝酸酯耐藥是一個普遍現(xiàn)象，觀察顯示，靜脈滴注硝酸甘油24小時內(nèi)，約有半數(shù)患者發(fā)生耐藥，48小時后絕大多數(shù)患者發(fā)生耐藥；24小時持續(xù)用硝酸甘油皮膚貼膜，第2天其治療作用即幾乎消失；不正確的口服方式也可在幾天或1～2周內(nèi)出現(xiàn)有效作用減退等現(xiàn)象。,硝酸酯耐藥性機理,硝酸酯耐藥性的發(fā)生機制假說分為兩類：代謝性理

18、論，發(fā)生于血管平滑肌，即硝酸酯的生物轉(zhuǎn)化減少或NO的活性下降；功能性理論，為血管壁外因素引起，即反向調(diào)節(jié)機制，包括神經(jīng)體液因素和血漿容量的增加。后者是因反向調(diào)節(jié)而抵消了硝酸酯的作用，所以又稱為假性耐藥，前者則被稱為真性耐藥 。,防止硝酸酯耐藥性產(chǎn)生,硝酸酯空白間隔、偏心劑量：這仍是目前避免硝酸酯耐藥的確實有效的方法。通過采用硝酸酯空白間隔成偏心劑量方法可避免心力衰竭患者血流動力學(xué)的耐藥性。間歇療法的空白間隔，一般為8～12個小時，避

19、免早期產(chǎn)生耐藥性，并保持抗心絞痛和血流動力學(xué)作用。Silber等人證明，采用持續(xù)服用ISDN（單硝酸異山梨酸酯）（每12／小時80mg）。會產(chǎn)生抗缺血耐藥性，但如果每人服用一次（早上8點）或以偏心方式服用，如早上8點和下午2點，則不發(fā)生耐藥性。,二、硝普鈉,【藥理作用】屬硝基擴張血管藥，在血管平滑肌內(nèi)代謝產(chǎn)生一氧化氮（NO），能直接松弛小動脈與靜脈血管平滑肌。本品屬于非選擇性血管擴張藥，速效，短時；對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用

20、，但不影響子宮、十二指腸或心肌的收縮；改變局部血流分布不多，不降低冠脈血流、腎血流及腎小球濾過率。 血管擴張使心臟前、后負(fù)荷均減低，心排血量改善，故對心力衰竭有益。后負(fù)荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時主動脈和左心室的阻抗 而減輕反流。,【適應(yīng)癥】,高血壓急癥，如高血壓危象、高血壓腦病、惡性高血壓、嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)前后陣發(fā)性高血壓等的緊急降壓，也可用于外科麻醉期間進(jìn)行控制性降壓。用于急性心力衰竭，包括急性肺水腫。亦用于急性心肌梗死或瓣膜?。ǘ?/p>

21、尖瓣或主動脈瓣）關(guān)閉不全時的急性心力衰竭,【臨床用法】,劑量：常用劑量： 3ug/kg/min劑量范圍：0. 25-10ug/kg/min 一般從 0.5ug/kg/min開始，根據(jù)治療反應(yīng)以每分0.5μg/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量，極量為每分鐘按體重10μg／kg。總量為按體重3.5mg／kg。,【注意事項】,避光，可保存24小時局部刺激性，推薦自中心靜脈滴注如已達(dá)極量10μg／kg／min，10分鐘而降壓仍不滿意，應(yīng)考

22、慮停用本品，改用或加用其他降壓藥。左心衰竭但伴有低血壓時，須同時加用心肌正性肌力藥如多巴胺或多巴酚丁胺用本品過程中，偶可出現(xiàn)明顯耐藥性，此應(yīng)視為中毒的先兆征象，此時減慢滴速，即可消失。 腎功能不全而本品應(yīng)用超過48—72小時者，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100μg／ml，氰化物不超過3μmol/ml；老年人用本品須注意增齡時腎功能減退對本品排泄的影響，老年人對降壓反應(yīng)也比較敏感，故用量宜酌減。,【禁忌癥

23、】,有關(guān)本品致癌、致畸、對孕婦和乳母的影響尚缺乏人體研究。在兒童中應(yīng)用的研究也未進(jìn)行。 老年人用本品須注意增齡時腎功能減退對本品排泄的影響， 老年人對降壓反應(yīng)也比 較敏感，故用量宜酌減。代償性高血壓如動靜脈分流或主動脈縮窄時禁用本品。肝腎功能減退的患者不用此藥。,【慎用】,腦血管或冠狀動脈供血不足時，對低血壓的耐受性減低；麻醉中控制性降壓時，如有貧血或低血容量，應(yīng)先予糾正再給藥； 腦病或其他顱內(nèi)壓增高時，擴張腦血管可進(jìn)一步增高顱

24、內(nèi)壓；肝功能損害時，可能本品加重肝損害； 甲狀腺功能過低時，本品的代謝產(chǎn)物硫氰酸鹽可抑制碘的攝取和結(jié)合，因而可能加重病情；肺功能不全時，本品可能加重低氧血癥；維生素B12缺乏時使用本品，可能使病情加重。,三、立其丁（酚妥拉明）,【藥理作用】能競爭性地阻斷α受體，對α1、α2受體具有相似的親和力。,1.血管：,機制：主要是對血管平滑肌α1受體的阻斷作用和直接舒張血管作用。靜脈注射能使血管舒張，血壓下降。對靜脈和小靜脈的作用比

25、對小動脈強，使肺動脈壓和外周血管阻力降低。,2.心臟：,具有心臟興奮作用，使心肌收縮力增強，心率加快，心排出量增加。 興奮心臟作用的機制： （1）部分由血管舒張、血壓下降，反射性興奮交感神經(jīng)引起； （2）部分是阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，從而促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，激動心臟β1受體的結(jié)果。,3.其他：,有擬膽堿作用，使胃腸平滑肌興奮。 有組胺樣作用，使胃酸分泌增加。 酚妥拉明可引起皮膚潮紅等。,

26、【適應(yīng)癥】,主要用于治療周圍血管疾病，如肢端動脈痙攣癥、手足發(fā)紺、感染中毒性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷試驗。近年來，還用于早搏、心力衰竭、呼吸窘迫綜合征、喘憋型肺炎及哮喘、新生兒重癥肺炎、胎糞吸收綜合征、大咯血、高血壓危象、重度妊娠中毒癥降壓等。此外，在去甲腎上腺素注射對外漏發(fā)生組織局部壞死時，用本品局部浸潤注射可獲緩解。,【禁忌癥】,低血壓、嚴(yán)重動脈硬化、心臟器質(zhì)性損害、腎功能減退,血管收縮劑,一、多巴胺,【藥理作用】

27、 多巴胺是兒茶酚胺類藥物，是腎上腺素的化學(xué)前提，既有α受體又有β受體激動作用，還有多巴胺受體激動作用。 既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍多巴胺受體激動劑，這些效應(yīng)均與劑量相關(guān)。,【臨床運用】,頑固性充血性心衰（小劑量）。低血壓及休克的治療長首選多巴胺（強心，收縮外周血管提高血壓，同時擴張腎、腸系膜血管增加尿量）臨床應(yīng)用時應(yīng)根據(jù)病情、血壓、尿量等情況。,劑量依賴性：多巴胺受體：10ug/

28、kg/min 周圍及內(nèi)臟血管收縮，心率明顯增快 超過20ug/kg/min，考慮換藥 一般療程3-4日，不超過7日,【臨床用法】,多數(shù)研究者認(rèn)為：正性肌力作用可以增加心輸出量和腎臟灌注壓；直接的利尿作用。 尚無證據(jù)表明小劑量多巴胺能夠保護(hù)或損害腎臟功能。,【注意事項一】,【注意事項二】,偶見惡心、嘔吐等不良反應(yīng)，較大劑量給藥時心率明顯增快系酸性藥，不能將碳酸氫鈉或其他堿性藥與多巴胺液在同一輸液器內(nèi)混合治療休

29、克時，在輸液前應(yīng)補充血容量和糾正酸中毒嗜洛細(xì)胞瘤或心率失常未糾正著禁用僅供靜脈內(nèi)使用,【注意事項三】,因增加心肌耗氧量，故可引起心絞痛慎用于動脈栓塞、血栓閉塞性脈管炎、凍傷、糖尿病性血管內(nèi)膜炎孕婦及哺乳期婦女慎用,二、多巴酚丁胺,【藥理作用】 多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物，是腎上腺素的化學(xué)前提，主要通過激動β1腎上腺素樣受體發(fā)揮作用，而對β2和α1受體作用較弱，是典型的正性肌力藥，具有極強的正性肌力，正性變

30、時、正性變律性。,【藥理作用】 因具有極強的正性肌力作用，常用于嚴(yán)重收縮性心功能不全的治療，臨床對心肌梗死后或心臟手術(shù)后低心排有較好的療效。主要特點是在增加心肌收縮力（ β1 ）的同時，伴有左室充盈壓的下降（ β2 ），并具有劑量依賴性該藥在增加每搏心輸出量的同時，可導(dǎo)致反射性周圍血管擴張，用藥后動脈壓一般保持不變,多巴酚丁胺,適應(yīng)癥,主要用于AMI并發(fā)的左心衰竭各種心臟病引起的難治性或頑固性心力衰竭心臟手術(shù)后低心排綜合癥舒

31、張功能不全性心衰伴有房室傳導(dǎo)阻滯的心衰病竇綜合癥合并心衰,【臨床用法】,常用劑量2.5～20ug/kg/min個別情況可達(dá)40ug/kg/min給藥劑量應(yīng)個體化，小劑量開始逐漸加量,【不良反應(yīng)】,滴速過快或劑量過大，可增加心率和心肌耗氧量，抵消其有益的治療作用，甚可引起心率失常和猝死。用藥過程中心率增加幅度不應(yīng)超過基礎(chǔ)心率的10%?？梢饜盒摹㈩^痛、心悸、呼吸困難、血壓增高和室性心律失常增加糖尿病患者的胰島素需要量,【注意事

32、項】,肥厚性梗阻性心臟病患者禁用以下情況慎用：房顫、高血壓病（大劑量）、瓣膜病機械性梗阻、室性心律失常、可能增加低血容量,三、去甲腎上腺素（NE）,【藥理作用】一般認(rèn)為,NE是α受體興奮劑,具有強烈縮血管作用,增加心臟后負(fù)荷,降低心排出量,同時也導(dǎo)致內(nèi)臟血管收縮,加重內(nèi)臟缺血,以往NE很少用于感染性休克治療。最近研究結(jié)果認(rèn)為,感染性休克患者應(yīng)用NE可明顯改善全身血流動力學(xué),改善內(nèi)臟缺血缺氧,明顯優(yōu)于多巴胺及腎上腺素。,【藥理作用】

33、 主要興奮α受體 對β1受體作用較弱 血管收縮 不表現(xiàn)出增加心輸出量和加快心率,去甲腎上腺素,有研究表明：與多巴胺相比，去甲腎上腺素能夠提高氧輸送和氧耗，并改善器官灌注。只要患者接受了充分的液體復(fù)蘇治療，去甲腎上腺素對腎臟灌注的改善作用與多巴胺相同 與腎上腺素相比，去甲腎上腺素降低血清乳酸水平。這提示去甲腎上腺素能夠?qū)?nèi)臟灌注產(chǎn)生有益的作用。,注意：,適應(yīng)癥,主要用于感染性休克劑量：0.01-2.0ug/kg/mi

34、n,NE能夠改善感染性休克患者血流動力學(xué)及胃腸道等內(nèi)臟器官缺血的可能原因為: 1．心排出量增加: 感染性休克具有外周血管阻力明顯降低的特征,應(yīng)用去甲腎上腺素后,心排出量保持不變甚至增加，可能與血壓升高，冠狀動脈灌注增加，間接改善心臟灌注有關(guān),去甲腎上腺素,2．改善心肌抑制: 心功能抑制是感染性休克的重要特征之一,與心臟β受體下調(diào)有關(guān)3．增加腸道血流量: 研究顯示NE能夠改善內(nèi)毒素引起的外周血管擴張,增加全身和內(nèi)臟器官氧輸送。

35、也有研究顯示不增加全身氧輸送,但明顯改善腸道灌注,顯著升高胃腸道pHi 。,去甲腎上腺素,盡管去甲腎上腺素能夠迅速改善感染性休克患者的血流動力學(xué)狀態(tài),改善胃腸道等內(nèi)臟器官缺血,但去甲腎上腺素強烈的縮血管作用,仍然有可能影響內(nèi)臟的血流灌注。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用 可能是治療感染性休克最理想的血管活性藥物,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素對感染性休克的治療,改善異常的血管擴張 改善心肌抑制 增加或不

36、影響心輸出量 增加冠脈血流 提高腎臟灌注壓，改善腎臟灌注 改善腸系膜血管低灌注狀態(tài),,,四、腎上腺素Epinephrine,很強的?1、?2和?1腎上腺能受體興奮作用心臟正性肌力作用：心肌收縮力增強，心率增快，心肌耗氧量增加 （ ?1受體）皮膚粘膜血管和內(nèi)臟血管收縮（ ?1受體）冠狀動脈和骨骼肌血管舒張；支氣管平滑肌擴張。（ ?2受體）,腎上腺素,增加心肌氧耗；導(dǎo)致某些組織

37、的灌注惡化，或因產(chǎn)熱效應(yīng)（促進(jìn)葡萄糖的釋放和厭氧降解）增加血清乳酸水平；腎上腺素對內(nèi)臟血流有不良影響。Meier-Hellmann及其同事對腎上腺素與聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺和去甲腎上腺素的效果進(jìn)行比較。兩種治療方案對全身血流動力學(xué)和氧輸送的影響相似，但腎上腺素能夠減少內(nèi)臟氧輸送和氧耗，降低胃粘膜pH值，并增加血清乳酸水平。,腎上腺素,心跳驟停或過敏性休克在用多巴胺、去甲腎上腺素或多巴酚丁胺升壓效果不好時 劑量：從0.01ug/kg

38、/min開始，逐漸增至0.05~2ug/kg/min,腎上腺素-應(yīng)充分認(rèn)識其腎損害作用,腎上腺素可增加嚴(yán)重感染動物和患者的全身氧輸送和腎血流量,但同時降低腎小球濾過率,加重腎臟損害與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用,肌酐清除率降低更為顯著盡管腎上腺素能夠增加腎臟血流灌注,但腎小球濾過率明顯降低,加重腎臟損害,腎上腺素,腎上腺素明顯增加感染性休克患者的心排出量和氧輸送及腸系膜血流量,但動脈乳酸升高,腸道組織氧耗增加超過了氧輸送增加,腸粘膜上皮缺氧加重

39、感染性休克治療中不應(yīng)考慮腎上腺素？！,主要依據(jù)包括,1、加重全身缺氧: 應(yīng)用腎上腺素1h動脈血乳酸即明顯升高,并至少持續(xù)12 h ,提示全身缺氧加重2、加重腸道缺氧: 腸系膜血流量明顯增加,但腸道缺血反而加重可能的機制: 腎上腺素對腸粘膜上皮細(xì)胞氧供給<對氧的需求,即凈效應(yīng)是腸道氧供需失衡,缺血加重,主要依據(jù)包括,3、損害腸道屏障: 腎上腺素?fù)p害感染性休克動物腸道屏障功能,損害腸粘膜完整性。Sauter 等觀察了腎

40、上腺素對內(nèi)毒素休克豬腸粘膜pHi 和粘膜組織結(jié)構(gòu)的影響,結(jié)果表明腎上腺素不僅導(dǎo)致腸道pHi 明顯降低,而且也引起回腸和結(jié)腸粘膜損害,五、血管加壓素Vasopressin,血管加壓素V1受體分布在血管平滑肌，它的興奮導(dǎo)致血管收縮。 血管加壓素V2受體分布在腎集合小管，它的興奮促進(jìn)水的重吸收，幫助維持滲透壓和體液容量的恒定。血管加壓素Oxytoxin受體（OTRs）主要分布于臍靜脈、主動脈和肺動脈，它的興奮使血管擴張。,血管加壓素

41、,用于感染性休克或其他分布性休克患者對兒茶酚胺反應(yīng)不佳 現(xiàn)階段應(yīng)用血管加壓素的目的在于生理性補充內(nèi)源性儲存的消耗。劑量：0.01-0.04 U/min,微量泵的應(yīng)用,持續(xù)精確易調(diào)節(jié),劑量換算,微量泵注射（50ml）,總劑量（mg）× 走速（ml/h） Kg×3,,,,ug/Kg/min,靜脈滴注： 25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/mi

42、n (以每毫升16滴計算),?,,劑量換算（舉例說明）,微量泵注射：weight=60Kg,180（mg）× 1（ml/h） 60×3,,,,ug/Kg/min,靜脈滴注： 25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/min (以每毫升16滴計算),1,0.01,0.03,三.常見鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物的用法,鎮(zhèn)靜催眠藥,苯二氮卓類：抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗

43、驚厥、中樞性肌肉松弛，安定等安定10mgiv或im咪唑安定 ：短效，快速鎮(zhèn)靜快速蘇醒10mgiv或im，50mg+NS至50ml，iv泵入，氯硝安定，長效鎮(zhèn)靜藥注意：有呼吸抑制的副作用,鎮(zhèn)靜催眠藥,巴比妥類：安全性不如苯二氮卓類；魯米那是巴比妥類中具有長時間的抗癲癇藥物，主要用來控制癲癇大發(fā)作和局灶發(fā)作用法：0.1 im st或0.1mg im Tid若肌注每次劑量〉10mg/Kg時，可出現(xiàn)明顯的呼吸抑制作用。不良反應(yīng)：可致

44、ALT、AS T和膽紅素增高；可發(fā)生成癮,常用鎮(zhèn)靜藥物的負(fù)荷劑量與維持劑量參考,藥物名稱 負(fù)荷劑量 維持劑量咪唑安定 0.03-0.3mg/kg 0.04-0.2mg/kg/hr氯羥安定 0.02-0.06mg/kg 0.01-0.1mg/kg/hr安 定 0.02-0.1mg/kg 丙 泊 酚 1-3mg/kg

45、 0.5-4mg/kg/hr,Ramsay 評分,分?jǐn)?shù)狀態(tài)描述1 病人焦慮、躁動不安2 病人配合，有定向力、安靜3 病人對指令有反應(yīng)4 嗜睡，對輕叩眉間或大聲聽覺刺激反應(yīng)敏捷5 嗜睡，對輕叩眉間或大聲聽覺刺激反應(yīng)遲鈍6 嗜睡，無任何反應(yīng),鎮(zhèn) 痛 藥,阿片類：嗎啡藥理作用1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：a、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜；b、抑制呼吸；c、鎮(zhèn)咳；d、針尖樣瞳孔為中毒特征2、消化道：a、止瀉；b、致便秘

46、；3、心血管系統(tǒng)：體位性低血壓臨床應(yīng)用1、鎮(zhèn)痛；2、心源性哮踹；3、止瀉急性中毒表現(xiàn)為昏迷、瞳孔極度縮小、呼吸高度抑制、休克，拮抗藥納洛酮有顯著效果禁忌證：分娩、支氣管哮踹、肝功能嚴(yán)重減退、顱腦損傷致顱壓增高的。可待因,鎮(zhèn) 痛 藥,人工合成類：哌替啶（度冷定）（鎮(zhèn)痛、麻醉前給藥及人工冬眠）芬太尼：（作用較嗎啡強100倍） 瑞芬太尼：最短效 舒芬太尼：最長效，（較芬太尼強10倍）其他：曲馬多（阿片受體激動劑）鎮(zhèn)痛強