保健品會(huì)銷基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)

1、保健品會(huì)銷基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn),,老年病,特點(diǎn)：人體組織結(jié)構(gòu)老化、各器官功能障礙、身體抵抗力衰弱、活動(dòng)能力降低、協(xié)同功能喪失。三種易患疾?。?、老年人特有的疾?。?、老年人常有的疾病；3、老年人特殊的疾病。,老年病病因病理,1. 老年病的成功病因往往不十分明確； 2. 病程長(zhǎng)，恢復(fù)慢，有時(shí)突然惡化； 3. 沒(méi)有明顯的癥狀與體征，臨床評(píng)論表現(xiàn)初期不易察覺(jué)，癥狀出現(xiàn)后又呈多樣化； 4. 同一種疾病在不同的老年人身上差異很大； 5. 一

2、個(gè)老年病患者往往同時(shí)患幾種疾病； 6. 目前在治療控制病情方面，還缺乏特效方法。,我國(guó)老年人高發(fā)疾病,腫瘤，高血壓與冠心病，慢性支氣管炎與肺炎，膽囊病，前列腺肥大，股骨骨折與糖尿病 。確診老年病不僅靠醫(yī)師，還必須有健康顧問(wèn)、患者本人及其家屬的緊密配合。在預(yù)防和特需治療上也是如此。,高血壓,血壓指血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。由于血管分動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，所以，也就有動(dòng)脈血壓、毛細(xì)血管壓和靜脈血壓。通常所說(shuō)的血壓是

3、指動(dòng)脈血壓。高血壓病是指在靜息狀態(tài)下動(dòng)脈收縮壓和/或舒張壓增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質(zhì)性改變。臨床上很多高血壓病人特別是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也較多的伴有高血壓。,高血壓,收縮壓（高壓）：是當(dāng)心臟收縮時(shí)，從心室攝入的血液對(duì)血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力，這時(shí)血壓最大；此時(shí)內(nèi)壁的壓力稱為收縮壓，亦稱高壓。 140/90mmHg舒張壓（低壓）：是心臟舒張末期，血液暫時(shí)停止

4、攝入動(dòng)脈，而已流入動(dòng)脈的血液靠血管壁的彈力和張力作用，繼續(xù)流動(dòng)，對(duì)血管壁仍有壓力，這時(shí)的血壓稱作舒張壓。亦稱低壓。90/60mmHg,高血壓形成原理簡(jiǎn)述,首先，我們先拋棄任何病理性及并發(fā)癥因素，我們從物理學(xué)角度來(lái)看高血壓，根據(jù)流體力學(xué)的原理及壓縮動(dòng)力學(xué)原理，我把心臟和血管及毛細(xì)血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說(shuō)人體是一臺(tái)機(jī)器，心臟和血管就是動(dòng)力及潤(rùn)滑系統(tǒng)。 1、從最常見(jiàn)的肥胖者高血壓說(shuō)起，大胖脂肪過(guò)多，對(duì)血管造成一定的擠壓，當(dāng)管道被

5、擠壓以后，動(dòng)力源需要加大動(dòng)力才可能使原來(lái)的循環(huán)達(dá)到流通，動(dòng)力源動(dòng)力加大，管道壓力也會(huì)隨之加大，就形成了高壓。,2、內(nèi)部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對(duì)管道造成一定的堵塞，會(huì)使壓力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會(huì)造成高壓。 4、疾病性毛細(xì)血管堵塞和外傷性毛細(xì)血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、機(jī)體病變性引起的，例如：一部分高血糖患者，是因?yàn)橄到y(tǒng)太過(guò)亢

6、奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機(jī)體方面就會(huì)形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會(huì)造成高壓。 6、心臟方面的先天及后天的缺失。 7、腦血管疾病引起的。,高血壓形成原理簡(jiǎn)述,高血壓癥狀,頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時(shí)又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號(hào)。 眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，可能會(huì)在突然蹲下或起立時(shí)有所感覺(jué)。 耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。 心悸氣短：高血壓會(huì)導(dǎo)致心肌肥厚、心臟擴(kuò)大、心肌

7、梗死、心功能不全。這些都是導(dǎo)致心悸氣短的癥狀。 失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實(shí)、易做噩夢(mèng)、易驚醒。這與大腦皮質(zhì)功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。 肢體麻木：常見(jiàn)手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位也可能出現(xiàn)麻木，還可能感覺(jué)異常，甚至半身不遂。,高血壓危害,1.心臟問(wèn)題；冠心病，心絞痛，心肌梗塞，心律紊亂 2.腦部；腦供血不足，腦梗塞，腦血栓，腦出血等 3.腎臟；蛋白尿，腎炎，慢性腎衰 4.眼睛；視力下降，

8、眼底出血，白內(nèi)障，失明 5.多臟器功能衰竭，死亡,脈壓差,脈壓差：指收縮壓與舒張壓之間的差值，正常范圍是 30-40 mmHg 。一般大于 60 mmHg ，稱為脈壓差增大，小于 20 mmHg 稱為脈壓差減小。 凡能影響收縮壓和舒張壓的因素，都可以影響到脈壓差。當(dāng)每搏輸出量增加的時(shí)候，收縮壓很高，而舒張壓變化較小，結(jié)果脈壓差加大；反之，每搏輸出量減少時(shí)，收縮壓下降，脈壓差減小。心率減慢，舒張期射血時(shí)間延長(zhǎng)，舒張末期動(dòng)脈的殘余血量少

9、，舒張壓降低，脈壓差加大；反之，心率加快，則舒張壓升高，脈壓差減少。,脈壓差,引起脈壓差過(guò)大的常見(jiàn)疾病：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈硬化、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、風(fēng)濕性心臟病、梅毒性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。例如：老年人由于主動(dòng)脈及其他大動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈壁的彈性和伸展性降低，出現(xiàn)單純性收縮期高血壓，舒張壓正常，脈壓差增大。 引起脈壓差減小的常見(jiàn)疾?。盒陌罅糠e液、縮窄性心包炎、嚴(yán)重的二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣

10、狹窄、重度心力衰竭、末梢循環(huán)衰竭、休克以及由于肥胖、血液粘稠度增高或合并糖尿病、高脂血癥等。,糖尿病,糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿病（血糖）一旦控制不好會(huì)引發(fā)并發(fā)癥，導(dǎo)致腎、眼、足等部

11、位的衰竭病變，嚴(yán)重者會(huì)造成尿毒癥。,糖尿病,1、1型糖尿病常見(jiàn)病因,自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的β細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。,2、2型糖尿病常見(jiàn)病因,遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：

12、雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上此?。坏绻?型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有

13、關(guān)。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。,3、妊娠型糖尿病常見(jiàn)病因,激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來(lái)出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但與1型糖尿病無(wú)關(guān)）。因此有人認(rèn)為引起妊

14、娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。,2型糖尿病發(fā)病機(jī)制,大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見(jiàn)，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過(guò)程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破

15、的怪圈。,2型糖尿病發(fā)病機(jī)制,胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開(kāi)始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖

16、控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。,2型糖尿病發(fā)病機(jī)制,β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)，β細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過(guò)影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。,2型糖尿病發(fā)病機(jī)制,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,1、動(dòng)脈：動(dòng)脈粥樣硬化

17、見(jiàn)于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主要累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管：包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異

18、常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。,基膜增厚的發(fā)病機(jī)理兩學(xué)說(shuō),代謝紊亂學(xué)說(shuō)：從最近研究生化測(cè)定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。

19、遺傳學(xué)說(shuō)：毛細(xì)血管基膜增厚可見(jiàn)于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致。基膜或細(xì)胞外基質(zhì) （ECM）主要功能為：保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,3、腎臟：有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型

20、糖尿病中為常見(jiàn)，此 外，腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常見(jiàn)，壞死性腎乳突炎罕見(jiàn)。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 4、肝臟：常腫大，有脂肪浸潤(rùn)、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見(jiàn)。,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,5、心臟：除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動(dòng)物模型（包括BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見(jiàn)大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心

21、肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見(jiàn)髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過(guò)16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽(yáng)性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,6、神經(jīng)系統(tǒng)：全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見(jiàn)，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突

22、變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見(jiàn)，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。,高血脂,脂肪代謝或運(yùn)轉(zhuǎn)異常使血漿一種或多種脂質(zhì)高于正常稱為高血脂癥。高血脂癥是一種全身性疾病，是指血中膽固醇(TC)和（或）甘油三

23、酯(TG)過(guò)高或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)過(guò)低，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)稱之為血脂異常。脂質(zhì)不溶或微溶于水，必須與蛋白質(zhì)結(jié)合以脂蛋白形式存在，因此，高血脂癥通常為高脂蛋白血癥，即血清脂蛋白濃度升高。目前已經(jīng)公認(rèn)高血脂癥，包括高膽固醇血癥、高甘油三脂血癥及二者都高的復(fù)合性高血脂癥。,高血脂病因,高血脂癥的病因，基本上可分為兩大類，即原發(fā)性高血脂癥和繼發(fā)性高血脂癥。 原發(fā)性高血脂癥1．遺傳因素遺傳可通過(guò)多種機(jī)制引起高脂血癥，某些可能發(fā)生在細(xì)胞水平

24、上， 主要表現(xiàn)為細(xì)胞表面脂蛋白受體缺陷以及細(xì)胞內(nèi)某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可發(fā)生在脂蛋白或載脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。 2．飲食因素飲食因素作用比較復(fù)雜，高脂蛋白血癥患者住院中有相當(dāng)大的比例是與飲食因素密切相關(guān)的。,高血脂病因,繼發(fā)性高血脂癥繼發(fā)性高血脂癥是由于其他中間原發(fā)疾病所引起者，這些疾病包括：糖尿病、肝病、甲狀腺疾病、腎臟疾病、胰腺、肥胖癥、糖原累積病、痛風(fēng)、阿狄森病、柯興綜合癥、異常球蛋白血癥等

25、。 1．糖尿病與高脂蛋白血癥在人體內(nèi)糖代謝與脂肪代謝之間有著密切的聯(lián)系，僅臨床研究發(fā)現(xiàn)，約40%的糖尿病患者可繼發(fā)引起高脂血癥。 2．肝病與高脂蛋白血癥現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究資料證實(shí)，許多物質(zhì)包括脂質(zhì)和脂蛋白等是在肝臟進(jìn)行加工、生產(chǎn)和分解、排泄的。一旦肝臟有病變，則脂質(zhì)和脂蛋白代謝也必將發(fā)生紊亂。 3．肥胖癥與高脂蛋白血癥本地臨床醫(yī)學(xué)研究資料表明，肥胖癥最常繼發(fā)引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血膽固醇含量也可能會(huì)增高。,高血脂危害,大量

26、研究資料表明，高血脂癥是腦卒中、冠心病、心肌梗死、猝死的危險(xiǎn)因素。此外，高血脂癥也是促進(jìn)高血壓、糖耐量異常、糖尿病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。高血脂癥還可導(dǎo)致脂肪肝、肝硬化、膽石癥、胰腺炎、眼底出血、失明、周圍血管疾病、跛行、高尿酸血癥。所以必須高度重視高血脂的危害，積極的預(yù)防和治療。 高血脂是引起人類動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的主要危險(xiǎn)因素。像常見(jiàn)的動(dòng)脈粥樣硬化性疾病有：冠心?。òㄐ募」Ｈ?、心絞痛及猝死）、腦梗塞以及周圍血管血栓栓塞性疾病。這些心

27、腦血管性疾病的發(fā)病率高，危害大，病情進(jìn)展兇險(xiǎn)，其死亡率約占人類總死亡率的半數(shù)左右。,高血脂危害,一、高血脂會(huì)導(dǎo)致肝部功能損傷，長(zhǎng)期高血脂會(huì)導(dǎo)致脂肪肝，而肝動(dòng)脈粥樣硬化后受到損害、肝小葉損傷后，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，而后導(dǎo)致肝硬化，損害肝功能。 二、高血脂會(huì)導(dǎo)致高血壓，在人體內(nèi)形成動(dòng)脈粥樣硬化以后，會(huì)導(dǎo)致心肌功能紊亂，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶會(huì)大量激活，促使血管動(dòng)脈痙攣，誘致腎上腺分泌升壓素，導(dǎo)致血壓升高。人體一旦形成高血壓，會(huì)使血管經(jīng)常處于痙攣狀態(tài)，

28、而腦血管在硬化后內(nèi)皮受損，導(dǎo)致破裂，形成出血性腦中風(fēng)，而腦血管在栓子式血栓形成狀態(tài)下淤滯，導(dǎo)致腦血栓和腦栓塞。,高血脂危害,三、高血脂會(huì)導(dǎo)致冠心病，當(dāng)人體由于長(zhǎng)期高脂血癥形成動(dòng)脈粥樣硬化后，使冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流量變小、血管腔內(nèi)變窄，心肌注血量減少，造成心肌缺血，導(dǎo)致心絞痛，形成冠心病。 四、高血脂會(huì)危害冠狀動(dòng)脈，形成粥樣硬化，大量脂類物質(zhì)蛋白，在血漿中沉積移動(dòng)，降低血液流速，并通過(guò)氧化作用酸敗后沉積在動(dòng)脈血管內(nèi)皮上，并長(zhǎng)期黏附在血管壁上，

29、損害動(dòng)脈血管內(nèi)皮，形成血管硬化。,冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病,簡(jiǎn)稱冠心病，是一種最常見(jiàn)的心臟病，是指因冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足而引起的心肌機(jī)能障礙和（或）器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心臟病。癥狀表現(xiàn)胸腔中央發(fā)生一種壓榨性的疼痛，并可遷延至頸、頷、手臂、后背及胃部。發(fā)作的其他可能癥狀有眩暈、氣促、出汗、寒顫、惡心及昏厥。嚴(yán)重患者可能因?yàn)樾牧λソ叨劳?。病因：供?yīng)心臟本身的冠狀動(dòng)脈管壁形成粥樣斑塊造成血管腔狹窄所致心臟病變。由于冠狀動(dòng)脈狹窄的支數(shù)和程

30、度的不同，其臨床癥狀也有不同。,冠心病癥狀表現(xiàn),1、因急走、爬坡、上樓、負(fù)重、寒冷、飽餐、情緒激動(dòng)等誘發(fā)因素而發(fā)生心絞痛,特別是老年人更易發(fā)生。 2、疼痛在胸骨后中部或上1/3處，可放射到左肩、左上臂疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左側(cè)胸部、左頸、下頜等部位疼痛。 3、疼痛為一種壓迫感、沉重感、緊束感、灼燒感等。 4、疼痛發(fā)作大都持續(xù)2~3分鐘，最長(zhǎng)一般不超過(guò)半小時(shí)。 5、情緒激動(dòng)誘發(fā)者，隨著心平氣和之后可以消退 6、體力活動(dòng)

31、誘發(fā)心絞痛者，在運(yùn)動(dòng)停止后常在短時(shí)間內(nèi)緩解。硝酸甘油舌下含化通?？稍?分鐘內(nèi)，使心絞痛發(fā)作停止。否則，應(yīng)懷疑心肌梗塞。,冠心病危害,一、冠狀動(dòng)脈長(zhǎng)期硬化情況下，最終會(huì)導(dǎo)致遠(yuǎn)端下游相應(yīng)的灌注區(qū)域的心肌缺血。發(fā)生缺血的原因主要由于冠狀動(dòng)脈供血和心肌需血之間的矛盾。慢性供血量不足主要由于嚴(yán)重狹窄或閉塞所致；急性供血量不足則主要由于血管的痙攣或斑塊破裂，誘發(fā)管腔內(nèi)血栓形成導(dǎo)致管腔的突然狹窄加重或閉塞。如果臨時(shí)發(fā)生的供需矛盾所致的心肌缺血可以在短

32、時(shí)間內(nèi)解除，在臨床上則表現(xiàn)為心絞痛。如果短時(shí)間（大都超過(guò)30分鐘）內(nèi)無(wú)法解除時(shí)，導(dǎo)致相應(yīng)冠狀動(dòng)脈下游遠(yuǎn)端灌注區(qū)的心肌壞死，臨床上則表現(xiàn)為急性心肌梗死。慢性缺血一般都是由于冠狀動(dòng)脈慢性固定性嚴(yán)重狹窄或閉塞所引起，慢性缺血情況下，由于心臟對(duì)于缺血逐漸地得到了適應(yīng)，或側(cè)支循環(huán)的代償性增粗，供血得到了部分代償，從而一般不會(huì)發(fā)生心絞痛和心肌梗死。心絞痛可分為穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性兩種。穩(wěn)定性心絞痛一般不會(huì)誘發(fā)急性心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛則容易發(fā)生急性心

33、肌梗死。,冠心病危害,二、冠心病的危害除了可以發(fā)生心絞痛和心肌梗死以外，還可以因?yàn)樾募∪毖獙?dǎo)致各種心律失常以及心臟擴(kuò)大和心力衰竭。最嚴(yán)重的心律失常是心室顫動(dòng)，臨床上表現(xiàn)為突然死亡（醫(yī)學(xué)上稱之為猝死）。心絞痛、心肌梗死、心律失常、心臟擴(kuò)大和心力衰竭可以互為因果而同時(shí)存在。猝死是冠心病死亡的主要形式。,冠心病并發(fā)癥,一、冠心病并發(fā)心律失常：心律失常是急性心肌梗塞的最常見(jiàn)并發(fā)癥，尤以室性心律失常居多，是急性期死亡的主要原因之一。 二、急性心

34、肌梗塞并發(fā)心力衰竭：心力衰竭是急性心肌梗塞常見(jiàn)和重要的并發(fā)癥。 三、冠心病并發(fā)心源性休克：心源性休克是指直接由于心室泵功能的損害而導(dǎo)致休克的綜合征。,腦動(dòng)脈硬化,腦動(dòng)脈硬化是全身動(dòng)脈硬化的一部分，同時(shí)也是急性腦血循環(huán)尤其是腦缺血發(fā)作的主要發(fā)病基礎(chǔ)，是各種因素導(dǎo)致的腦動(dòng)脈管壁變性和硬化的總稱。包括醫(yī)學(xué)上常常提到的腦動(dòng)脈粥樣硬化（大、中動(dòng)脈）、小動(dòng)脈硬化、微小動(dòng)脈的玻璃樣變都稱為腦動(dòng)脈硬化。,腦動(dòng)脈硬化發(fā)病原因,腦動(dòng)脈粥樣硬化主要侵犯管徑

35、500μm以上的腦部大、中動(dòng)脈，并與高血壓密切相關(guān)。以往認(rèn)為，小動(dòng)脈主要承擔(dān)和調(diào)節(jié)血管阻力，高血壓主要引起小動(dòng)脈硬化，近來(lái)發(fā)現(xiàn)正常時(shí)腦主要?jiǎng)用}占整個(gè)腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時(shí)可達(dá)50%，長(zhǎng)期高血壓必然導(dǎo)致腦部主要?jiǎng)用}壁粥樣硬化損害。,腦動(dòng)脈硬化發(fā)病原因,年齡與性別本病多發(fā)生在40歲以上的中年人，西方國(guó)家約比我國(guó)提早10歲，隨著增齡，發(fā)病和死亡率也相應(yīng)增加。一般說(shuō)來(lái)，本病男性多見(jiàn)，男女比例為2∶1，女性患病多在絕經(jīng)期后，此時(shí)

36、雌激素減少，血高密度脂蛋白(HDL)也減少，至70歲以后甚至比男性發(fā)病多。,腦動(dòng)脈硬化發(fā)病原因,疾病高血壓病與本病關(guān)系密切。血壓持續(xù)升高者，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。高血壓引起血管伸張，刺激平滑肌細(xì)胞增生，并使內(nèi)膜層和內(nèi)皮細(xì)胞層損傷，血脂便于沉著血管壁。高血脂也是該病的發(fā)病因素之一，如總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亞組分Ⅱ(HDLⅡ)減低，均易發(fā)病。近年來(lái)對(duì)載脂蛋

37、白的研究顯示載脂蛋白A的降低和載脂蛋白B的增高也與本病有關(guān)。糖尿病患者該病發(fā)病率也明顯升高，因?yàn)樘悄虿《喟橛懈咧Y、高血壓及血小板活化增加，這些均加速動(dòng)脈粥樣硬化及其血栓的形成。另外，肥胖癥及遺傳因素也常是動(dòng)脈粥樣硬化癥形成的因素。,腦動(dòng)脈硬化發(fā)病原因,不良飲食及嗜好常進(jìn)食較高熱量的飲食，較多的動(dòng)物性脂肪、膽固醇、糖和鹽者易患本病。西方的飲食方式是致病的一個(gè)重要因素。吸煙者與不吸煙者相比，動(dòng)脈硬化的發(fā)病率前者顯著增高，且與每日吸煙的

38、支數(shù)成正比。另外，某些微量元素，如鉻、錳、鋅、釩、硒的攝入量減少和鉛、鎘、鈷的攝入量增加，也易患此病。,腦動(dòng)脈硬化發(fā)病原因,行為A型性格者性情急躁，進(jìn)取心和競(jìng)爭(zhēng)意識(shí)強(qiáng)烈，工作專心，缺乏休息，強(qiáng)制自己為成就而奮斗，這些因素是腦動(dòng)脈硬化發(fā)生的主要原因之一。體力勞動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作者，較易得病。,腦動(dòng)脈硬化癥狀,1．頭暈：頭暈為高血壓最多見(jiàn)的癥狀。有些是一過(guò)性的，常在突然下蹲或起立時(shí)出現(xiàn)，有些是持續(xù)性的。頭暈是病人的主要

39、痛苦所在，其頭部有持續(xù)性的沉悶不適感，嚴(yán)重的妨礙思考、影響工作，對(duì)周圍事物失去興趣，當(dāng)出現(xiàn)高血壓危象或椎－基底動(dòng)脈供血不足時(shí)，可出現(xiàn)與內(nèi)耳眩暈癥相類似癥狀。 2．頭痛：頭痛亦是高血壓常見(jiàn)癥狀，多為持續(xù)性鈍痛或搏動(dòng)性脹痛，甚至有炸裂樣劇痛。常在早晨睡醒時(shí)發(fā)生、起床活動(dòng)及飯后逐漸減輕。疼痛部位多在額部?jī)膳缘奶?yáng)穴和后腦勺。,腦動(dòng)脈硬化癥狀,3．煩躁、心悸、失眠：高血壓病患者性情多較急躁、遇事敏感，易激動(dòng)。心悸、失眠較常見(jiàn)，失眠多為入睡困難

40、或早醒、睡眠不實(shí)、惡夢(mèng)紛紜、易驚醒。這與大腦皮層功能紊亂及植物神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。 4．注意力不集中，記憶力減退：早期多不明顯，但隨著病情發(fā)展而逐漸加重。因頗令人苦惱，故常成為促使病人就診的原因之一，表現(xiàn)為注意力容易分散，近期記憶減退，常很難記住近期的事情，而對(duì)過(guò)去的事如童年時(shí)代的事情卻記憶猶新。,腦動(dòng)脈硬化癥狀,5．肢體麻木：常見(jiàn)手指、足趾麻木或皮膚如蚊行感或項(xiàng)背肌肉緊張、酸痛。部分病人常感手指不靈活。一般經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療后可以好轉(zhuǎn)，但若

41、肢體麻木較頑固，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，而且固定出現(xiàn)于某一肢體，并伴有肢體乏力、抽筋、跳痛時(shí)，應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診，預(yù)防中風(fēng)發(fā)生。 6．出血：較少見(jiàn)。由于高血壓可致動(dòng)脈腦硬化，使血管彈性減退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多見(jiàn)，其次是結(jié)膜出血、眼底出血、腦出血等，據(jù)統(tǒng)計(jì)，在大量鼻出血的病人中，大約80%患高血壓。,腦動(dòng)脈硬化危害,隨著腦動(dòng)脈硬化的逐漸進(jìn)展，腦組織會(huì)因缺血而軟化、壞死，腦細(xì)胞變性死亡，最后產(chǎn)生腦萎縮和腦動(dòng)脈硬化性癡呆。嚴(yán)重的病人

42、可出現(xiàn)嚴(yán)重的腦中風(fēng)（腦出血和腦梗塞）而危及生命，即使能活下來(lái)，也會(huì)遺留嚴(yán)重的后遺癥。,腦卒中,腦卒中是腦中風(fēng)的學(xué)名，是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病。又叫腦血管意外。是指在腦血管疾病的病人，因各種誘發(fā)因素引起腦內(nèi)動(dòng)脈狹窄，閉塞或破裂，而造成急性腦血液循環(huán)障礙，臨床上表現(xiàn)為一過(guò)性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征．腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中。,缺血性腦卒中,即為廣義的腦梗塞，是指突然發(fā)生的腦組織局部供血?jiǎng)用}血流灌注減少或血流完全

43、中斷，停止供血、供氧、供糖等，使該局部腦組織崩解破壞。缺血性腦卒中的主要原因?yàn)椋簞?dòng)脈粥樣硬化所致血栓栓塞；心臟來(lái)源的栓子所致腦栓塞；各種原因引起的血管炎、血管損傷以及外傷等。缺血性腦卒中一般在夜間睡眠中發(fā)病，常為次晨起床時(shí)發(fā)現(xiàn)肢體無(wú)力或偏癱，多無(wú)意識(shí)障礙，血壓可正?；蚱撸捎袆?dòng)脈硬化史。缺血性腦卒中占腦卒中病人總數(shù)的60％～70％，主要包括腦血栓形成和腦栓塞。,出血性腦卒中,出血性腦卒中又稱為顱內(nèi)出血，是腦卒中的常見(jiàn)形式。雖然

44、其發(fā)病率低于缺血性腦卒中，但是預(yù)后差，其死亡率和病殘率均高于缺血性腦卒中，因此受到了重視。出血性腦卒中多發(fā)于50歲以上高血壓動(dòng)脈硬化病人，男多于女，是高血壓病死亡的主要原因。,腫瘤,腫瘤是機(jī)體在各種致癌因素作用下，局部組織的某一個(gè)細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致其克隆性異常增生而形成的新生物。一般認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞是單克隆性的，即一個(gè)腫瘤中的所有瘤細(xì)胞均是一個(gè)突變的細(xì)胞的后代。 一般將腫瘤分為良性和惡性兩大類。所有的惡性腫瘤總

45、稱為癌癥。,惡性腫瘤（癌癥）,癌癥（cancer），醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)亦稱惡性腫瘤，為由控制細(xì)胞生長(zhǎng)增殖機(jī)制失常而引起的疾病。癌細(xì)胞除了生長(zhǎng)失控外，還會(huì)局部侵入周遭正常組織甚至經(jīng)由體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)或淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到身體其他部分。,惡性腫瘤（癌癥）病因,機(jī)體在環(huán)境污染、化學(xué)污染（化學(xué)毒素）、電離輻射、自由基毒素、微生物（細(xì)菌、真菌、病毒等）及其代謝毒素、遺傳特性、內(nèi)分泌失衡、免疫功能紊亂等等各種致癌物質(zhì)、致癌因素的作用下導(dǎo)致身體正常細(xì)胞發(fā)生癌變的結(jié)果，常

46、表現(xiàn)為：局部組織的細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊。癌癥是機(jī)體正常細(xì)胞在多原因、多階段與多次突變所引起的一大類疾病。,惡性腫瘤（癌癥）,癌細(xì)胞的特點(diǎn)是無(wú)限制、無(wú)止境地增生，使患者體內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被大量消耗；癌細(xì)胞釋放出多種毒素，使人體產(chǎn)生一系列癥狀；癌細(xì)胞還可轉(zhuǎn)移到全身各處生長(zhǎng)繁殖，導(dǎo)致人體消瘦、無(wú)力、貧血、食欲不振、發(fā)熱以及嚴(yán)重的臟器功能受損等等。與之相對(duì)的有良性腫瘤，良性腫瘤則容易清除干凈，一般不轉(zhuǎn)移、不復(fù)發(fā)，對(duì)器官、組織只有擠壓和阻塞作

47、用，但癌癥（惡性腫瘤）還可破壞組織、器官的結(jié)構(gòu)和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終由于器官功能衰竭而死亡。,骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質(zhì)呈正常比例，以單位體積內(nèi)骨組織量減少為特點(diǎn)的代謝性骨病變。在多數(shù)骨質(zhì)疏松中，骨組織的減少主要由于骨質(zhì)吸收增多所致。發(fā)病多緩慢個(gè)別較快，以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見(jiàn)骨皮質(zhì)菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質(zhì)層不厚。,酸性體質(zhì)與鈣流失,導(dǎo)致骨

48、質(zhì)疏松的原因很多，鈣的缺乏是被大家公認(rèn)的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而 隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，人們對(duì)骨質(zhì)疏松癥研究的深入，越來(lái)越多的科學(xué)研究證實(shí)，人體的正常環(huán)境是弱堿性，即體液的PH值維持在7．35－7．45之間時(shí)，就是健康的。可是因?yàn)轱嬍?、生活?xí)慣、周圍環(huán)境、情緒等的影響，人的體液很多時(shí)候都會(huì)趨于酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時(shí)，出于本能，為了維持體液的酸堿平衡，身體就會(huì)動(dòng)用體內(nèi)的堿性物質(zhì)來(lái)中和這些酸性物質(zhì)。而體內(nèi)

49、含量最多的堿性物質(zhì)就是鈣質(zhì)，它們大量的存在于骨骼中。那么，在大量進(jìn)食酸性食物的時(shí)候，身體就會(huì)自然地消耗骨骼中的鈣質(zhì)來(lái)中和血液的酸堿性，以維持酸堿平衡。因此說(shuō)，酸性體質(zhì)是鈣質(zhì)流失、骨質(zhì)疏松的重要原因。 由此可見(jiàn)，通過(guò)改善酸性體質(zhì)的途徑，預(yù)防骨質(zhì)疏松就顯得尤為重要。專家指出，食用堿性食品是防止體液酸化，保持人體弱堿性環(huán)境是預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松，防止鈣流失的最有效方法！,骨質(zhì)疏松癥狀,（1）疼痛：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)的癥癥，以腰背痛多見(jiàn)，占

50、疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴(kuò)散，仰臥或坐位時(shí)疼痛減輕，直立時(shí)后伸或久立、久坐時(shí)疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來(lái)時(shí)加重，彎腰、肌肉運(yùn)動(dòng)、咳嗽、大便用力時(shí)加重。 （2）身長(zhǎng)縮短、駝背：多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負(fù)重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長(zhǎng)，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關(guān)節(jié)攣拘顯著。 （3）骨折：這是退行性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)和最

51、嚴(yán)重的并發(fā)癥。 （4）呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。,骨質(zhì)增生,骨質(zhì)增生癥又稱為增生性骨關(guān)節(jié)炎、骨性關(guān)節(jié)炎、退變性關(guān)節(jié)病、老年性關(guān)節(jié)炎、肥大性關(guān)節(jié)炎，是由于構(gòu)成關(guān)節(jié)的軟骨、椎間盤、韌帶等軟組織變性、退化，關(guān)節(jié)邊緣形成骨刺，滑膜肥厚等變化，而出現(xiàn)骨破壞，引起繼發(fā)性的骨質(zhì)增生，導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形，當(dāng)受到異常載荷時(shí)，引起關(guān)節(jié)疼痛，活動(dòng)受限等癥狀的一種

52、疾病。骨質(zhì)增生分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。,骨質(zhì)增生病因,骨質(zhì)增生癥屬中醫(yī)的"痹證"范疇，亦稱"骨痹"。中醫(yī)認(rèn)為本病與外傷、勞損、瘀血阻絡(luò)、感受風(fēng)寒濕邪、痰濕內(nèi)阻、肝腎虧虛等有關(guān)。 1． 病理學(xué)：不規(guī)則的軟骨損害，在負(fù)重區(qū)域的軟骨下骨硬化、囊腫，邊緣骨贅增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2． 組織學(xué)：早期軟骨表面碎裂、軟骨細(xì)胞增生、軟骨面縱向裂開(kāi)、結(jié)晶沉積，同時(shí)存在著軟骨修復(fù)、骨贅增生；晚期

53、出現(xiàn)軟骨的徹底破壞，表現(xiàn)為軟骨硬化、軟骨消失及軟骨下局灶性骨壞死。,骨質(zhì)增生病因,3． 生物力學(xué)：關(guān)節(jié)軟骨的可伸張性、抗壓力、抗剪切力及軟骨通透性降低。軟骨水分增加，過(guò)度腫脹，軟骨下骨硬化。 4． 生化改變：蛋白聚糖的含量（濃度）下降，其分子大小和聚集度改變，膠原纖維的大小、排列以及基質(zhì)大分子的合成和降解均出現(xiàn)異常改變。 5．營(yíng)養(yǎng)學(xué)：骨質(zhì)增生的根本原因是缺鈣。是應(yīng)力反應(yīng)的結(jié)果。,呼吸系統(tǒng)疾病,呼吸系統(tǒng)疾病是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病，主要病

54、變?cè)跉夤?、支氣管、肺部及胸腔，病變輕者多咳嗽、胸痛、呼吸受影響，重者呼吸困難、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。在城市的死亡率占第３位，而在農(nóng)村則占首位。更應(yīng)重視的是由于大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素，使國(guó)內(nèi)外的慢性阻塞性肺?。ê?jiǎn)稱慢阻肺，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心?。⒅夤芟?、肺癌、肺部彌散性間質(zhì)纖維化，以及肺部感染等疾病的發(fā)病率、死亡率有增無(wú)減。,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,呼吸系統(tǒng)在人體的各種系統(tǒng)中與外環(huán)境接觸最頻繁，接

55、觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進(jìn)出于呼吸道，在3億－7.5億肺泡（總面積約100m2）與肺循環(huán)的毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換，從外界環(huán)境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。在呼吸過(guò)程中，外界環(huán)境中的有機(jī)或無(wú)機(jī)粉塵，包括各種微生物、異性蛋白過(guò)敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最少為常見(jiàn)，原發(fā)性感染以病毒感染最多見(jiàn)，最先出現(xiàn)于上呼吸道，隨后可伴發(fā)細(xì)菌感染；外源性哮喘及外源性變應(yīng)性肺泡炎；吸入生產(chǎn)性粉

56、塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見(jiàn)；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會(huì)發(fā)生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細(xì)血管發(fā)生急性肺水腫。,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,肺有兩組血管供應(yīng)，肺循環(huán)的動(dòng)、靜脈為氣體交換的功能血管；體循環(huán)的支氣管動(dòng)、靜脈為氣道和臟層胸膜等營(yíng)養(yǎng)血管。肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通，所以皮膚、軟組織癤癰的菌栓、栓塞性靜脈炎的血栓、腫瘤的癌栓

57、，可以到達(dá)肺，分別引起繼發(fā)性肺膿腫、肺梗塞、轉(zhuǎn)移性肺癌。消化系統(tǒng)的肺癌，肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結(jié)核播散至骨、腦、肝等臟器；同樣亦可在肺本身發(fā)生病灶播散。,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,肺循環(huán)的血管與氣管－支氣管同樣越分越細(xì)，細(xì)小動(dòng)脈的截面積大，肺毛細(xì)血管床面積更大，且很易擴(kuò)張。因此，肺為一個(gè)低壓（肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓的1/10）、低阻、高容的器官。當(dāng)二尖瓣狹窄、左心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合征和營(yíng)養(yǎng)不良的低蛋白血癥時(shí)，

58、會(huì)發(fā)生肺間質(zhì)水腫，或胸腔漏出液。 一些免疫、自身免疫或代謝性的全身性疾病，如結(jié)節(jié)病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺還具有非呼吸性功能，如肺癌異位性激素的產(chǎn)生和釋放所產(chǎn)生內(nèi)分泌綜合證。,呼吸系統(tǒng)疾病癥狀,呼吸系統(tǒng)的咳嗽、咳痰、咯血、氣急、哮鳴、胸痛等癥狀，雖為一般肺部所共有. 但仍各有一定的特點(diǎn)，可能為診斷提供參考。 （一）咳嗽 急性發(fā)作的刺激性干咳常為上呼吸道炎引起，若伴有發(fā)熱、聲嘶，常提示急性病毒

59、性咽、喉、氣管、支氣管炎。慢性支氣管炎，咳嗽多在寒冷天發(fā)作，氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)緩解。體位改變時(shí)咳痰加劇，常見(jiàn)于肺膿腫、支氣管擴(kuò)張。支氣管癌初期出現(xiàn)干咳，當(dāng)腫瘤增大阻塞氣道，出現(xiàn)高音調(diào)的阻塞性咳嗽。陣發(fā)性咳嗽可為支氣管哮喘的一種表現(xiàn)，晚間陣發(fā)性咳嗽可見(jiàn)于左心衰竭的患者。 （二）咳痰 痰的性質(zhì)（漿液、粘液、粘液膿性、膿性）、量、氣味，對(duì)診斷有一定幫助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支氣管擴(kuò)張、肺膿腫的痰呈黃色膿性，且量多，伴厭氧菌感染時(shí)，膿痰有惡臭。肺

60、水腫時(shí)，咳粉紅色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出現(xiàn)體溫升高，可能與支氣管引流不暢有關(guān)?？染G色痰見(jiàn)于綠桿菌感染。痰白黏稠且牽拉成絲難以咳出，見(jiàn)于真菌感染?？辱F銹色痰見(jiàn)于肺炎球菌肺炎。,呼吸系統(tǒng)疾病癥狀,（三）咯血 咯血可以從痰中帶血到整口鮮紅血。肺結(jié)核、支氣管肺癌以痰血或少量咯血為多見(jiàn)；支氣管擴(kuò)張的細(xì)支氣管動(dòng)脈形成小動(dòng)脈瘤（體循環(huán)）或肺結(jié)核空洞壁動(dòng)脈瘤破裂可引起反復(fù)、大量咯血，24h達(dá)300ml以上。此外咯血應(yīng)與口鼻喉和上消化道出血相

61、鑒別。 （四）呼吸困難 按其發(fā)作快慢分為急性、慢性和反復(fù)發(fā)作性。急性氣急伴胸痛常提示肺炎、氣胸、胸腔積液，應(yīng)注意肺梗塞，左心衰竭患者常出現(xiàn)夜間陣發(fā)性端坐呼吸困難。慢性進(jìn)行性氣急見(jiàn)于慢性阻塞性肺病、彌散性肺間質(zhì)纖維化疾病。支氣管哮喘發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，且伴哮鳴音，緩解時(shí)可消失，下次發(fā)作時(shí)又復(fù)出現(xiàn)。呼吸困可分吸氣性、呼氣性和混合性三種。如喉頭水腫、喉氣管炎癥、腫瘤或異物引起上氣道狹窄，出現(xiàn)吸氣性喘鳴音；哮喘或喘息性支氣管炎引起下呼

62、吸道廣泛支氣管痙攣，則引起呼氣性哮鳴音。,呼吸系統(tǒng)疾病癥狀,（五）胸痛 肺和臟層胸膜對(duì)痛覺(jué)不敏感，肺炎、肺結(jié)核、肺梗塞、肺膿腫等病變累及壁層胸膜時(shí)，方發(fā)生胸痛。胸痛伴高熱，考慮肺炎。肺癌侵及胸壁層胸膜或骨，出現(xiàn)隱痛，持續(xù)加劇，乃至刀割樣痛。亦應(yīng)注意與非呼吸系疾病引起的胸痛相鑒別，如心絞痛、縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。,前列腺增生,前列腺增生的病理及分析病理：前列腺分內(nèi)外兩層：內(nèi)層為尿道周圍的粘膜和粘膜下腺體；外層為前列腺體。后者

63、構(gòu)成前列腺的主體，兩層之間有纖維膜隔開(kāi)。前列腺增生主要發(fā)生在內(nèi)層，在膀胱頸至精阜一段后尿道的腺體間質(zhì)中，現(xiàn)稱該部分為移行帶鏡檢可見(jiàn)。腺體間質(zhì)有輕度增生組織，結(jié)構(gòu)以增生的結(jié)締組織和平滑肌為主，并有增大的腺囊、增生腺管上皮呈乳頭狀向囊腔內(nèi)突出，形成間質(zhì)腺樣組織的混合性結(jié)節(jié)。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),前列腺增生的癥狀可以分為兩類，一類是因增生前列腺阻塞尿路產(chǎn)生的梗阻性癥狀；另一類是因尿路梗阻引起的并發(fā)癥。 1、梗阻癥狀主要是由于前列腺增生阻塞

64、尿路、壓迫膀胱頸所引起，同時(shí)也包括了膀胱本身為克服梗阻產(chǎn)生的反應(yīng)。①尿頻是前列腺增生的早期信號(hào)，尤其夜尿次數(shù)增多更有臨床意義。一般來(lái)說(shuō)，夜尿次數(shù)的多少往往與前列腺增生的程度平行。原來(lái)不起夜的老人出現(xiàn)夜間1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的來(lái)臨，而從每夜2次發(fā)展至每夜4~5次甚至更多，說(shuō)明了病變的發(fā)展和加重。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),②排尿無(wú)力、尿線變細(xì)和尿滴瀝。由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿費(fèi)力；增生前列

65、腺將尿道壓癟致尿線變細(xì)；隨著病情的發(fā)展，還可能出現(xiàn)排尿中斷，排尿后滴瀝不盡等癥狀。 ③血尿。 ④尿潴留。前列腺增生較重的晚期患者，梗阻嚴(yán)重時(shí)可因受涼、飲酒、憋尿時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或感染等原因?qū)е履蛞簾o(wú)法排出而發(fā)生急性尿潴留。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),2、梗阻的并發(fā)癥主要有感染，腎盂積水，尿毒癥等。 ①感染　正如不通暢的河流容易污染，膀胱頸部受阻的尿路非常容易合并發(fā)生急性尿路感染，表現(xiàn)出夜尿次數(shù)驟增，尿急、尿痛、血尿以及發(fā)熱等。 ②腎盂積水　

66、前列腺增生較重、時(shí)間較長(zhǎng)后，由于膀胱和上尿路代償功能不全、可導(dǎo)致輸尿管和腎盂積水，積水嚴(yán)重時(shí)可以在腹部摸到“腫塊”--脹大的腎臟；膀胱充盈時(shí)也可在下腹部摸到“腫塊”--脹大的膀胱。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),③尿毒癥　發(fā)展致腎盂積水的前列腺增生患者，由于腎臟實(shí)質(zhì)受壓，可引起腎功能不全--尿毒癥。表現(xiàn)出食欲減退、惡心、嘔吐、貧血等。由于此類癥狀起初相對(duì)隱蔽，缺乏特異性，容易被忽視或誤診為消化道疾病而延擱，甚至直到出現(xiàn)頭痛、遲鈍、嗜睡、甚至昏迷