亞慢性鋁中毒對(duì)雛雞腦組織結(jié)構(gòu)及功能的影響.pdf

1、以伊莎雛雞為試驗(yàn)動(dòng)物，腹腔注射三氯化鋁（AlCl3），復(fù)制不同程度亞慢性鋁中毒雛雞模型。采用火焰原子吸收光譜法、流式細(xì)胞術(shù)、分光光度法、DNA Ladder分析等技術(shù)系統(tǒng)地檢測(cè)了鋁中毒雛雞血清及大腦、小腦組織中礦物質(zhì)元素含量、細(xì)胞凋亡率、DNA損傷、一氧化氮代謝和抗氧化功能，并對(duì)中毒雛雞大腦和小腦組織進(jìn)行了顯微及超微結(jié)構(gòu)觀察。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：
　　 1.通過(guò)臨床癥狀和剖檢變化，證實(shí)亞慢性鋁中毒雛雞模型復(fù)制成功。
　　 2.

2、染鋁雛雞血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞（RBC）均低于對(duì)照組，與對(duì)照組比較差異極顯著（p<0.01），說(shuō)明染鋁可致雛雞貧血。
　　 3.組織學(xué)觀察可見(jiàn)，低劑量組雛雞大腦、小腦與對(duì)照組比無(wú)顯著變化，中、高劑量組大腦椎體神經(jīng)均出現(xiàn)細(xì)胞腫脹、萎縮乃至壞死、核固縮和空泡變性；小腦浦金野氏細(xì)胞數(shù)量明顯減少。超微結(jié)構(gòu)觀察可見(jiàn)，低劑量組雛雞大腦、小腦與對(duì)照組比較無(wú)顯著變化，中、高劑量大腦椎體神經(jīng)細(xì)胞核膜輕度腫脹，神經(jīng)微絲、微管排列紊亂，互相交織甚至

3、呈旋渦狀凋亡性變化，線粒體腫脹呈空泡狀，嵴斷裂、溶解乃至消失，部分基質(zhì)溶解消失；小腦浦金野氏神經(jīng)細(xì)胞膜和核膜溶解，模糊不清，線粒體膨脹呈空泡狀，嵴斷裂、溶解乃至消失。
　　 4.吖啶橙（AO）/溴化乙錠（EB）雙熒光染色后熒光顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)鋁中毒各組雛雞大腦、小腦神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞膜皺縮、出芽、胞漿稀少、染色體固縮、邊聚、碎裂等典型凋亡特征，橙紅色凋亡細(xì)胞逐漸增多。表明鋁可誘導(dǎo)雛雞大腦、小腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡。
　　 5.流式細(xì)胞

4、儀檢測(cè)，染鋁雛雞G0/G1峰前出現(xiàn)凋亡峰，細(xì)胞增殖指數(shù)降低，細(xì)胞凋亡率升高，與對(duì)照組比較差異極顯著（p<0.01）。表明鋁可促進(jìn)大腦、小腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡，抑制大腦、小腦神經(jīng)細(xì)胞增殖。
　　 6.DNA Ladder分析結(jié)果表明，鋁中毒各組雛雞大腦、小腦組織均出現(xiàn)典型的DNA梯形帶，表明鋁中毒可引發(fā)雛雞大腦、小腦組織DNA損傷。
　　 7.染鋁雛雞血清、大腦和小腦中礦物質(zhì)元素鋁（Al）含量均高于對(duì)照組，鈣（Ca）、鐵（Fe）

5、、銅（Cu）、鋅（Zn）、錳（Mn）含量均低于對(duì)照組，組間差異顯著或極顯著（p<0.05；p<0.01），說(shuō)明鋁中毒可致雛雞大腦、小腦組織礦物質(zhì)元素代謝異常。
　　 8.染鋁雛雞大腦和小腦組織一氧化氮合酶（NOS）活力和一氧化氮（NO）含量降低，說(shuō)明鋁中毒雛雞NO信息傳導(dǎo)通路受阻。
　　 9.染鋁雛雞大腦、小腦中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，丙二醛（MDA）含量升高，表明鋁中毒可致