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文檔簡(jiǎn)介
1、[目的]:
探討微小核糖核酸195(miRNA-195)、B細(xì)胞淋巴瘤(白血病基因2,Bcl-2)及白血病基因伴隨蛋白X(Bax)在自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)中的作用,及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類(lèi)藥物干預(yù)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)及上述因子的影響。
[方法]:
10周齡的自發(fā)性高血壓雄性大鼠(SHR)16只,作為實(shí)驗(yàn)對(duì)照組,Wistar大鼠8只,作為正常對(duì)照組(NC)組。
2、其中實(shí)驗(yàn)對(duì)照組隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)對(duì)照(SHRC)組和藥物治療組(SHRB)組。藥物治療組(SHRB)組:每天給予貝那普利(10mg/kg)罐服。實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(SHRC)和正常對(duì)照組(NC)組:給予蒸餾水灌胃8周;處理前后分別測(cè)鼠尾動(dòng)脈血壓,干預(yù)8周后股動(dòng)脈放血處死大鼠,病理切片HE染色觀察大鼠心臟形態(tài)學(xué)改變,分別用實(shí)時(shí)熒光定量多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(qRT-PCR)法檢測(cè)大鼠心臟中miRNA-195及BCL2/Bax mRNA表達(dá),免疫印跡法檢測(cè)BCL
3、-2/Bax的蛋白表達(dá)量)。
[結(jié)果]:
1.血壓:處理前SHRC組大鼠尾動(dòng)脈收縮壓及舒張壓與SHRB組無(wú)明顯差異(P>0.05),并顯著高于干預(yù)前Wistar大鼠對(duì)照組(NC組);干預(yù)8周后,SHRC組尾動(dòng)脈收縮壓和舒張壓與SHRB組相比顯著升高(P<0.01),SHRB組大鼠尾動(dòng)脈收縮壓與舒張壓高于NC組(P<0.01)。
2.心臟HE染色:SHRB組大鼠心肌細(xì)胞變小,細(xì)胞排列較緊密有序,單位視野內(nèi)細(xì)胞
4、核的數(shù)量增多,與NC組大鼠比較無(wú)明顯差異;而SHRC組大鼠心肌細(xì)胞肥大,胞核變圓呈現(xiàn)畸形,排列疏松無(wú)序,單位視野內(nèi)細(xì)胞核的數(shù)量顯著減少;
3.qRT-PCR結(jié)果:8周后,與NC組大鼠比較, SHRC組、SHRB組大鼠心臟表達(dá)miRNA-195均明顯升高(P<0.01);與SHRC組比較,SHRB組大鼠心臟表達(dá)miRNA-195降低(P<0.01)。
4.Western blot結(jié)果:與NC組大鼠比較,SHRB組大鼠及
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