仿生脈沖電磁場預(yù)防激素性股骨頭壞死的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：探討仿生脈沖電磁場和降鈣素對(duì)股骨頭缺血壞死的預(yù)防作用和機(jī)制。 方法：實(shí)驗(yàn)動(dòng)物50只，隨機(jī)抽取8只作為空白對(duì)照組(D)，不給予任何治療，余下42只隨機(jī)分為三組(A,B,C)各14只。A組造模同時(shí)給予電磁場預(yù)防治療，每天每只1小時(shí)；B組造模同時(shí)給予皮下注射降鈣素預(yù)防治療，1IU/kg/天；C組為預(yù)防治療對(duì)照組，單純給予造模處理。本實(shí)驗(yàn)采用馬血清注射造成兔過敏性血管炎，聯(lián)合腎上腺皮質(zhì)激素誘導(dǎo)股骨頭壞死的動(dòng)物模型制備方法，即對(duì)實(shí)驗(yàn)

2、用成年大耳白兔，耳緣靜脈注射無菌滅活馬血清，10ml/kg/次，共兩次，間隔三周；腹腔內(nèi)注射甲基強(qiáng)的松龍(Methylpoednisolone，MP)40mg/kg/天，連續(xù)三天，最后一次注射MP后8周后成功建立激素型股骨頭缺血壞死模型。本實(shí)驗(yàn)采用由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程研究所研制的仿生脈沖電磁場治療儀，采用尖峰衰減波形，脈沖磁場頻率為2～20Hz，最大磁場強(qiáng)度為10mT。各組均于造模后8周后全部取血并處死，依次進(jìn)行血生化，病理切片

3、，股骨頭原位點(diǎn)壓式力學(xué)檢測等檢查。 結(jié)果：1.血生化結(jié)果：B治療組血清鈣離子濃度明顯低于各組，為3.05±0.10mmol/L，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，電磁場組鈣離子濃度低于治療對(duì)照組，鈣磷乘積低于空白組及對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其他各項(xiàng)均值與空白組比較，p＞0.05，無顯著差別；A，B，C組血漿纖維蛋白原濃度明顯高于空白對(duì)照組(1.99±0.60g/l)，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；各組血漿堿性磷酸酶無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。2.組

4、織病理學(xué)顯示，治療對(duì)照組骨小梁變細(xì)，稀疏，結(jié)構(gòu)紊亂，部分?jǐn)嗔眩还羌?xì)胞核固縮，深染；骨髓內(nèi)造血組織減少，脂肪組織增多；空骨陷窩率增加(平均32.2％)。A，B治療組骨小梁增粗，致密，結(jié)構(gòu)規(guī)則；表面新生骨形成；骨髓內(nèi)造血組織增多；脂肪組織減少，空骨陷窩率下降(分別為21.7％，30.2％)，但仍高于空白對(duì)照組?？瞻讓?duì)照組顯示正常骨病理結(jié)構(gòu)，空骨陷窩率約16.3％，空白組軟骨下血管數(shù)高于其他各組(28.6±3.7條)，其它組血管數(shù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

5、(A：18.9±4.7，B：18.4±5.1，C：15.2±4.7條)。3.股骨頭原位點(diǎn)壓檢測顯示：治療對(duì)照組股骨頭抗壓峰值，壓縮應(yīng)變能(215.87±43.59n，342.37±112.30n.mm)較空白組(284.39±79.02n，504.21±161.46n.mm)均減低；A治療組股骨頭硬度有明顯改善(358.84±104.16n，633.21±272.64n.mm)；B組改善不明顯(306.59±57.99n，392.89±

6、140.76n.mm)。 結(jié)論：1.大量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用可造成血漿纖維蛋白原濃度升高，使血液呈高凝狀態(tài)，可能是激素性股骨頭壞死的發(fā)病機(jī)制之一； 2.股骨頭壞死早期，軟骨下骨抗壓峰值和壓縮應(yīng)變能即發(fā)生改變； 3.仿生脈沖電磁場可減少骨髓細(xì)胞脂肪化，提高抗壓峰值和壓縮應(yīng)變能，一定程度控制激素型股骨頭缺血壞死的發(fā)生和發(fā)展，可能成為治療缺血性股骨頭壞死的一種有效預(yù)防方法； 4.降鈣素一定程度上提高股骨頭軟骨下骨抗