低頻復合生理頻率慢性電刺激對COPD緩解期患者呼吸功能及生存質量的影響.pdf

1、慢性阻塞性肺病(簡稱慢阻肺)是一種常見的呼吸系統(tǒng)慢性氣道阻塞性炎癥，發(fā)病率和致殘率高，近三十年來，慢阻肺的死亡率呈逐年升高的趨勢，由于氣道的慢性炎癥阻塞，嚴重影響了慢阻肺患者的通氣及換氣功能，慢阻肺患者的肺泡長期過度充氣，不僅造成膈肌下降、扁平等形態(tài)學改變，而且導致膈肌收縮時初長度縮短，在機械力學方面處于不利位置，對神經驅動的敏感性下降，產生膈肌疲勞，影響膈肌功能，加重肺的過度充氣，致使通氣量不足，進而引起低氧血癥和高碳酸血癥，使患者的

2、攝氧需求增加，由此出現(xiàn)惡性循環(huán)，進一步制約了患者的呼吸和運動功能。2001年美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD)，正式提出肺康復作為慢阻肺患者穩(wěn)定期非藥物治療的首選管理方案。 肺康復的目的是減輕癥狀，提高生活質量，增加日常生活中機體和情感的參與活動。在GOLD推薦的廣義、

3、完整的康復方案，包括由醫(yī)生、生理治療師、專業(yè)呼吸護士、職業(yè)治療師、營養(yǎng)專家、社會工作者、戒煙顧問等多學科人員組成的指導團隊，共同對COPD患者進行運動訓練、教育、營養(yǎng)建議、社會心理和行為干預等康復指導。 研究業(yè)已證實，COPD患者普遍存在骨骼肌功能障礙，而且骨骼肌功能障礙與運動耐力降低密切相關。膈肌屬于骨骼肌，是最重要的呼吸肌，在呼吸運動中所起的作用占全部呼吸肌的60％-80％。引起膈肌疲勞的主要原因有缺氧、氧自由基產生過多、營

4、養(yǎng)不良、高碳酸血癥、電解質紊亂及機械力學失調等。目前對膈肌疲勞的防治方法主要有：改善膈肌收縮性的藥物治療、機械通氣使膈肌休息、呼吸肌鍛煉、膈肌起搏等方法。改善COPD膈肌功能可以延緩COPD的發(fā)生和發(fā)展。 膈肌起搏的應用緣于膈肌對電刺激的適應性變化與骨骼肌相似的實驗基礎。不同頻率的電刺激可使骨骼肌結構、代謝及功能發(fā)生不同的變化。膈肌屬于骨骼肌，慢性電刺激(Chronicelectricstimulation，CES)可使膈肌產生

5、與骨骼肌類似的適應性改變。近年研究發(fā)現(xiàn)，COPD在輕、中度時其膈肌I、II型纖維萎縮，重度者尚表現(xiàn)為I型纖維比例增加，膈肌收縮功能受損，蛋白降解增加，對Ca2+敏感性降低，橫橋周期性的運動減慢。慢性生理頻率電刺激可以使萎縮的膈肌運動單位重新募集，各類型纖維功能增強，同時保持了肌纖維比例的相對正常。因此，生理性電刺激使COPD膈肌纖維類型的轉化不是臨床所需求的最佳肌纖維重構，40Hz電刺激不是EDP治療COPD的最佳頻率。近年國外文獻報道

6、，10Hz間斷低頻慢性電刺激可引起骨骼肌IIB型纖維向IIA型纖維轉化，并伴有相應的MHC亞型合成的改變。我們的動物實驗已經證實，低頻復合生理頻率慢性電刺激(10+40Hz)后，肺氣腫兔膈肌收縮速度加快，收縮力量增強；疲勞恢復時間縮短，耐疲勞能力增加。 研究目的： 從臨床驗證低頻復合生理頻率慢性電刺激(10+40Hz)是否能增強COPD患者的呼吸肌的耐力和強度，改善其呼吸功能、提高生活質量，為COPD患者的康復提供一個新

7、的治療方法。 研究內容： (一)低頻復合生理頻率慢性電刺激(10+40Hz)對肺氣腫兔膈肌力學特征的影響。 1.采用木瓜蛋白酶霧化吸入法建立兔肺氣腫模型。 2.采用自行研制的變頻便攜式體外膈肌起搏器進行慢性電刺激建立慢性電刺激動物模型。 3.使用Rm6240多道生理信號采集處理系統(tǒng)，檢測低頻復合生理頻率慢性電刺激對肺氣腫兔膈肌力學特征的影響。 (二)低頻復合生理頻率慢性電刺激對COPD緩解

8、期患者呼吸功能及生存質量的影響。 選擇35例緩解期COPD患者參加膈肌起搏治療。治療方案為：參考慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)，根據FEV1進行分級。按照患者病情程度分組，將COPD患者分為A、B組，A組26人，為輕.中度COPD患者，B組9人，為重-極重度COPD患者，均給與體外膈肌起搏(externaldiaphragmpacing，EDP)，采用10+40Hz(350ms方波加40Hz，0.3ms脈寬，調制)

9、為刺激頻率，脈沖幅度70～100V，刺激次數(shù)為14次/分，每次30分鐘，每天一次，療程20天；康復期間所有患者均不接受營養(yǎng)、藥物、社會心理、健康教育等專業(yè)指導。 主要結果： 1.兔肺氣腫模型肺組織病理檢測顯示，光鏡下可見肺組織稀疏，肺泡間隔變窄，其內毛細血管受壓，部分肺泡間隔斷裂消失，由若干肺泡融合形成肺大泡，呈典型肺氣腫病理表現(xiàn)。 2.在觀察膈肌力學特征的實驗中，10+40Hz慢性電刺激后，肺氣腫兔膈肌顫搐收縮

10、張力(Pt)、強直顫搐收縮張力(Po)明顯增加，峰值張力時間(TPT)、1/2松弛時間(1/2Rt)明顯縮短，疲勞指數(shù)(FI)和疲勞恢復指數(shù)(FRJ)明顯下降(P＜0.01)； 3.肺功能變化：與康復前相比，兩組FVC、FEV1/FVC(％)、FEV1/pre(％)、MMEF均有所提高。輕.中度患者康復前后差異具有顯著性(P＜0.05)，重度患者亦有所提高，但未達到統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 4.呼吸肌耐力的變化：與康

11、復前相比：兩組6分鐘步行距離(6MWD)、最大通氣量(MVV)均有所提高，吸氣時間(Ti)/呼吸周期時間(Ttot)、吸氣肌張力時間指數(shù)(TTimi)均有所降低，輕.中度患者康復前后差異具有顯著性(P＜0.05)，重度患者亦有所提高，但未達到統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 5.呼吸肌肌力的變化：與康復前相比：最大口腔吸氣壓(MIP)、最大口腔呼氣壓(MEP)、最大持續(xù)吸氣壓(SIPm)均有所提高。輕.中度患者康復前后差異具有顯著性

12、(P＜0.05)，重度患者亦有所提高，但未達到統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 6.SGRQ評分的變化：與康復前相比：輕-中度組：影響作用評分、活動受限評分、綜合評分有顯著性改善(P＜0.001)；重度組：在整個治療過程中活動受限評分、影響作用評分以及綜合評分有顯著性改善(P＜0.05)。 7.動脈血氣的變化：與康復前相比：兩組患者治療前后PaO2均有所升高，差異具有顯著性(P＜0.05)，PaCO2亦有所改善，但未達到統(tǒng)計

13、學意義(P＞0.05)。 8.營養(yǎng)狀況對康復效果的影響：與康復前相比：輕.中度COPD患者的靜態(tài)肺功能、呼吸肌耐力、呼吸肌肌力均明顯改善，正常體重指數(shù)的患者治療前后差異具有顯著性(P＜0.05)，低體重指數(shù)患者亦有所改善，但未達到統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 結論： 1.低頻復合生理頻率慢性電刺激可以改善COPD患者的通氣功能、呼吸肌肌力和耐力。 2.低頻復合生理頻率慢性電刺激可以改善COPD患者的生活質