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文檔簡介
1、本文研究了烹調油煙中主要污染物分析及細顆粒物對人肺腺癌上皮細胞(A549)和白細胞介素-10表達影響。本研究分為兩個部分:
第一部分:廚房空氣中烹調油煙有害成分的測定和分析。
目的:研究3種類型民用燃料燃燒的烹調油煙中氣態(tài)污染物(SO2、NO2、CO、CO2)及顆粒物(PM2.5、PM10)的污染狀況,并分析PM2.5、PM10中8種金屬元素(鉛、鉻、銅、鎘、錳、鋅、鐵、汞)和兩種多環(huán)芳烴類(菲、苯并[a]芘
2、)的含量。
方法:選擇管道天然氣,罐裝液化氣,蜂窩煤的用戶的廚房作為采樣現場,模擬冬天環(huán)境。采用氣體檢測儀現場檢測SO2、NO2、CO、CO2值,采用稱重法分析PM2.5、PM10的質量濃度,石墨爐原子吸收分光光度法定量檢測PM2.5和PM10中鉛、鉻、銅、鎘,火焰原子吸收分光光度法定量檢測PM2.5、PM10中錳、鋅、鐵,冷原子吸收法定量檢測PM2.5、PM10中汞,高效液相色譜法定量檢測PM2.5、PM10中菲、苯并[
3、a]芘濃度。
結果:SO2、NO2、CO、CO2、PM2.5及PM10的濃度均超過室內空氣質量標準規(guī)定的濃度限值,其中超標倍數較大的分別是天然氣中的CO2(5.2),液化石油氣中的NO2(11.1),蜂窩煤中的SO2(12.4),CO(16.5);天然氣中的PM2.5、PM10超標倍數分別是117.0,145.5。對PM2.5、PM10所含的金屬成分分析結果發(fā)現錳、鋅、鐵含量較高,鉛、銅次之,鉻、鎘、汞含量最低;對PM2.
4、5、PM10所含的多環(huán)芳烴類有機成分菲、苯并[a]芘分析結果顯示PAHs污染嚴重,苯并[a]芘濃度超過國家室內空氣質量標準的濃度限值。
結論:3種類型燃料燃燒產生的烹調油煙中氣態(tài)污染物及顆粒物污染嚴重,不同類型燃料產生的污染物污染狀況不同,PM2.5、PM10中金屬元素及多環(huán)芳烴類有機成分污染水平較高,烹調油煙可能是造成居室空氣污染主要來源。
第二部分:烹調油煙中細顆粒物對人肺癌細胞株(A549)白細胞介素-
5、10表達影響。
目的:研究PM2.5作用于A549細胞,對其A549細胞形態(tài)、存活率、IL-10水平及IL-10 mRNA表達的影響。
方法:配制PM2.5混懸液對A549細胞染毒,使染毒終濃度為0 μg/ml(空白濾膜對照組)、25μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml(非NAC組)、100 μg/ml+10 mmol/L NAC(NAC組)。倒置顯微鏡鏡下分別于染毒12 h、24 h、36 h觀
6、察各劑量組PM2.5混懸液作用A549細胞后其形態(tài)的變化情況,并拍照;采用MTT法分別檢測各劑量組PM2.5混懸液作用于A549細胞12 h、24 h、36 h的細胞存活率;收集PM2.5混懸液作用于A549細胞24 h、36 h細胞培養(yǎng)上清液,采用ELISA法檢測其IL-10的水平。
結果:⑴鏡下觀察A549細胞形態(tài)學變化結果顯示,染毒12 h 各劑量PM2.5組與對照組比較,A549細胞形態(tài)學未發(fā)生明顯變化;100 μ
7、g/ml染毒24 h,鏡下觀察A549細胞形態(tài),A549細胞出現細胞皺縮、變圓,細胞界限模糊、溶解、壞死等變化;NAC組較非NAC組細胞壞死情況減輕。⑵MTT法測PM2.5對A549細胞存活率影響結果顯示,PM2.5作用于A549細胞12 h未觀察到各濃度組間與對照組間細胞存活率的變化;隨著染毒時間延長,作用24 h、36 h,PM2.5抑制A549細胞增殖,細胞存活率降低;NAC組與非NAC組間比較細胞存活率明顯升高。⑶PM2.5作用
8、于A549細胞24 h與對照組比較細胞培養(yǎng)上清中IL-10水平無明顯變化,NAC組與非NAC組比較,IL-10水平無明顯變化。PM2.5作用于A549細胞36 h刺激A549細胞IL-10的分泌,與對照組比較,各劑量組細胞培養(yǎng)上清IL-10水平均升高;NAC組與非NAC組比較,IL-10水平降低;相同濃度PM2.5染毒36 h與染毒24 h比較IL-10水平升高。
結論:烹調油煙中PM2.5對A549細胞有明顯的細胞毒作用
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