褪黑素對(duì)氧自由基誘導(dǎo)PC-,12-細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用研究.pdf

1、許多研究表明Alzheimer病中不溶性Aβ聚合物的形成、興奮性神經(jīng)毒、NFT的形成都與氧自由基累積損傷有關(guān),現(xiàn)已證實(shí)衰老和AD患者的腦組織中氧自由基代謝出現(xiàn)了紊亂.該實(shí)驗(yàn)通過(guò)黃嘌呤(X)/黃嘌呤氧化酶(XO)系統(tǒng)產(chǎn)生超氧陰離子O<,2><'->作用于PC<,12>細(xì)胞,并用一系列方法研究細(xì)胞的變化,同時(shí)用MT/EGb干預(yù)其作用,從而研究氧自由基在AD發(fā)生發(fā)展中的作用及可能機(jī)制,同時(shí)觀察MT/EGb的作用來(lái)評(píng)價(jià)它在臨床治療與預(yù)防AD中的

2、價(jià)值.上述結(jié)果表明:在體外,O<,2><'->可致PC<,12>細(xì)胞凋亡;而bax基因上調(diào)說(shuō)明O<,2><'->可通過(guò)改變bax與bcl-2之間的平衡而引起細(xì)胞凋亡.MT/EGb保護(hù)組細(xì)胞凋亡特征不明顯,表明褪黑素、EGb可拮抗氧自由基的作用來(lái)保護(hù)細(xì)胞.通過(guò)該實(shí)驗(yàn)可見(jiàn):氧自由基可通過(guò)引起神經(jīng)細(xì)胞凋亡而在衰老和神經(jīng)元退行性疾病(如AD)的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起重要作用;神經(jīng)細(xì)胞凋亡與bax、bcl-2的表達(dá)變化相關(guān),而褪黑素和EGb作用氧自由基