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1、目的:研究利多卡因腹腔內(nèi)注射對(duì)視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)和功能的影響,探討其在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中對(duì)水通道蛋白4表達(dá)的影響以及對(duì)視網(wǎng)膜的保護(hù)作用。 方法:選取正常健康SD大鼠70只,用生理鹽水誘導(dǎo)急性視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷模型,成模后隨機(jī)分為2組,第一組動(dòng)物分為不做任何處理的空白對(duì)照A組,A組為10只。第二組動(dòng)物隨機(jī)分為生理鹽水B組和利多卡因治療C組兩組。每組動(dòng)物又按給藥先后時(shí)間的不同分為缺血再灌注后1h、6h、12h、24h、48h組,給
2、藥維持3天。行雙眼FERG檢查,處死大鼠,固定眼球。取視網(wǎng)膜標(biāo)本進(jìn)行蘇木素/伊紅(HE)染色光鏡下觀察并且測(cè)量視網(wǎng)膜內(nèi)層厚度;透射電鏡(TEM)觀察超微結(jié)構(gòu);免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)AQP4在視網(wǎng)膜的表達(dá)。 結(jié)果: 1.FERG檢查:視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷組和生理鹽水對(duì)照組b波振幅明顯下降,利多卡因治療組b波恢復(fù)明顯高于視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷組和生理鹽水對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 2.HE染色光鏡下觀察
3、:視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷1h后出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫,隨著時(shí)間的延長(zhǎng)水腫程度加重,并出現(xiàn)細(xì)胞結(jié)構(gòu)紊亂等變化,利多卡因治療組視網(wǎng)膜水腫較對(duì)照組明顯減少,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 3.透射電鏡觀察:在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷組,隨著時(shí)間的延長(zhǎng),細(xì)胞受損逐漸加重;在利多卡因治療組,視網(wǎng)膜損傷的細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)要明顯優(yōu)于對(duì)照組。 4. 免疫組織化學(xué)檢測(cè):AQP4在正常大鼠視網(wǎng)膜呈輕度陽性表達(dá),視網(wǎng)膜缺血再灌注組AQP4表達(dá)增加,24h達(dá)高峰;
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