B7-2對肝細胞癌特異性免疫的影響.pdf

1、山東大學碩士學位論文B72對肝細胞癌特異性免疫的影響姓名：孫斌申請學位級別：碩士專業(yè)：消化內(nèi)科指導(dǎo)教師：秦成勇張國全20040430山東大學碩士學位論文B72對肝細胞癌特異性免疫的影響山東省立醫(yī)院消化內(nèi)科碩士研究生孫斌導(dǎo)師秦成勇張國全中文摘要目的理論上講，許多腫瘤表達的腫瘤抗原應(yīng)該被TH細胞和CTL所識別，然后腫瘤細胞被殺死。然而實際上大多數(shù)腫瘤都能逃脫細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生免疫耐受，其原因主要有：(1)腫瘤細胞的MHCI類分子表達減

2、少：(2)輔助性T細胞缺失或殺傷性T細胞共刺激分子不能充分誘導(dǎo)產(chǎn)生CD8介導(dǎo)的腫瘤免疫反應(yīng)；(3)TAP基因產(chǎn)物的減少或消失使細胞喪失了將肽表位從細胞質(zhì)運輸?shù)絻?nèi)質(zhì)網(wǎng)的能力。這些分析的依據(jù)就是目前得到公認的T細胞活化雙信號學說。T細胞活化雙信號學說：CD8T細胞識別腫瘤抗原途徑是靶細胞將抗原加工處理成小肽段，并與細胞內(nèi)MHCI類分子結(jié)合形成復(fù)合體，再將這種復(fù)合體運送到細胞表面供CD8的CTL上的TCR識別，CD4T細胞識別途徑是抗原首先被

3、APC攝取、處理，加工后的抗原肽與APC細胞內(nèi)的MHCII類分子復(fù)合物，再將這種復(fù)合體運送到細胞表面，供CD4T細胞上的TCR識別。只有在共刺激分子的作用下，才能活化特異性的T細胞克隆。如果缺乏共刺激信號，由MHC抗原肽復(fù)合物與TCR結(jié)合提供的第一信號就不能引起T細胞的克隆激活，產(chǎn)生特異性免疫耐受，這是惡性腫瘤免疫逃避的重要機制之一。B7分子是T細胞激活的共刺激分子家族中的重要一員，目前至少鑒定出兩種B7分子：B71(CD80)和B72