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1、本研究用培養(yǎng)的頸上神經(jīng)節(jié)細(xì)胞作為模型，集中探討軸突退行性病變的分子機(jī)制。實(shí)驗(yàn)表明魚藤酮和二甲基亞砜均能延緩軸突的退行性病變，前者可能通過維持軸突ATP水平，降低蛋白酶體的活性而起作用的；而后者可能通過促進(jìn)損傷細(xì)胞膜的修復(fù)延緩軸突退行性病變。ATP水平的維持、蛋白酶體的活性以及神經(jīng)元膜系統(tǒng)的穩(wěn)定在維持神經(jīng)元結(jié)構(gòu)與功能方面有重要作用。我們發(fā)現(xiàn)組成Wld's融合蛋白次NAD合成酶部分一個(gè)保守位點(diǎn)的突變導(dǎo)致Wld's融合蛋白NAD舍成酶活性喪失
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