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1、本文研究目的:觀察不同時(shí)段哮喘大鼠肺組織CD44和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表達(dá),探討川芎嗪對(duì)黏附分子和氣道平滑肌的影響及可能的作用機(jī)制。 研究方法:96只SD大鼠隨機(jī)分為六組,每組16只:正常對(duì)照組(A組),哮喘模型組(B組),地塞米松組(C組),川芎嗪小劑量干預(yù)組(D組),川芎嗪大劑量干預(yù)組(E組),聯(lián)合用藥干預(yù)組(F組)。通過(guò)腹腔注射卵蛋白并反復(fù)霧化吸入激發(fā)制備哮喘大
2、鼠模型,藥物干預(yù)組激發(fā)前分別給予腹腔注射地塞米松及不同劑量川芎嗪,正常對(duì)照組予腹腔注射及霧化吸入生理鹽水。分別在激發(fā)或干預(yù)后的一周、兩周取肺組織,采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和免疫組織化學(xué)S-P方法觀察肺組織CD44和α-SMA基因在轉(zhuǎn)錄及翻譯水平的表達(dá)。同時(shí)行支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸性粒細(xì)胞和細(xì)胞分類計(jì)數(shù)。 研究結(jié)果:①正常大鼠肺組織有少量CD44和α-
3、SMA的表達(dá)。②與A組比較,B組大鼠在激發(fā)哮喘一周后肺組織CD44和α-SMA的表達(dá)顯著升高(P<0.001),至兩周時(shí)升高更加明顯(P<0.001)。③各用藥干預(yù)組在激發(fā)和干預(yù)一周時(shí),CD44和α-SMA的表達(dá)均高于A組但低于B組(P<0.001),E組的作用與C組相近(P>0.05),且二者的作用均強(qiáng)于D組和F組(P<0.05);隨著激發(fā)和干預(yù)時(shí)間延長(zhǎng)至兩周時(shí),與同組大鼠激發(fā)和干預(yù)一周時(shí)比較,各組中CD44和α-SMA的表達(dá)均顯著降
4、低(P<0.001),C組和E組接近A組水平(P均>0.05),且二者的降低幅度均大于D組和F組,D組和F組與B組相比顯著降低但仍高于A組(P均<0.05),C組和E組、D組和F組之間無(wú)顯著差異(P均>0.05)。④哮喘大鼠BALF中炎性細(xì)胞顯著增多(P<0.05),CD44在mRNA與蛋白水平的表達(dá)與BLAF中炎性細(xì)胞的百分比均呈顯著正相關(guān)。⑤哮喘肺組織CD44和α-SMA在mRNA與蛋白水平的表達(dá)呈顯著正相關(guān)。 研究結(jié)論:哮
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