Aβ-AD動(dòng)物模型建立及NGF治療的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、 本實(shí)驗(yàn)通過(guò)β淀粉樣蛋白(Aβ)腦室內(nèi)注射建立 阿爾茨海默病(AD)大鼠模型，觀察大鼠行為學(xué)改變、腦內(nèi)各部位膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)活性變化，為AD研究提供一個(gè)較為理想的模型。觀察AD模型大鼠腦內(nèi)神經(jīng)元凋亡及神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)表達(dá)改變情況，尋找兩者之間聯(lián)系，探討AD的發(fā)病機(jī)制。通過(guò)腦室內(nèi)注射給予NGF治療，觀察動(dòng)物行為學(xué)變化、各部分腦組織ChAT的活性變化、神經(jīng)元凋亡情況，觀察NGF對(duì)AD的治療效果，探討治療機(jī)理，為進(jìn)一步的神

2、經(jīng)生長(zhǎng)因子治療提供動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。 下降(p＜0.01)。 研究表明： 1.本實(shí)驗(yàn)觀察到，大鼠腦室內(nèi)Aβ注射后學(xué)習(xí)記憶功能受損，大腦皮層、海馬區(qū)ChAT活性明顯下降。大鼠腦室內(nèi)Aβ注射方法是一種較好的AD動(dòng)物模型。2.Aβ腦室內(nèi)注射14天后，AD大鼠模型腦內(nèi)皮層神經(jīng)元凋亡明顯，是該模型的病理基礎(chǔ)之一。3.Aβ腦室內(nèi)注射AD模型腦內(nèi)基底前腦區(qū)NGF表達(dá)減少，對(duì)基底前腦中樞膽堿能神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)、支持作用減弱，可能是導(dǎo)致AD腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)