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1、中山大學(xué)博士后學(xué)位論文肝癌細(xì)胞、正常細(xì)胞間細(xì)胞交流的方式及意義姓名:張琪申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:博士后專(zhuān)業(yè):外科學(xué)指導(dǎo)教師:陳規(guī)劃20061201中IIJ大學(xué)中文摘要博十后出站報(bào)告肝癌細(xì)胞、正常細(xì)胞間細(xì)胞交流的方式及意義【摘要】班窒蜚基細(xì)胞『日j交流是維持多細(xì)胞機(jī)體生長(zhǎng)、發(fā)育和分化的先決條件,在正常細(xì)胞之間存在著廣泛的細(xì)胞交流,至今為止,已報(bào)道了多種不同的細(xì)胞I’日J(rèn)信息交流的方式,包括化學(xué)突觸(Chemicalsynapses)、縫隙連接(ga
2、pjunctions)、胞問(wèn)連絲(plasmodesmata)、隧道毫微小管或隧道納米管(Tunnelingnanotubes。TNTs)等。既往的一些研究表明大多數(shù)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞|’HJ隙連接通訊功能(GJIC)微弱或缺失,細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化后其細(xì)胞I’BJ隙連接通訊功能降低或抑制。細(xì)胞間隙連接通訊功能的抑制或破壞被認(rèn)為是促癌變階段的重要機(jī)制,因此長(zhǎng)期以來(lái)人們認(rèn)為在腫瘤細(xì)胞和詎常細(xì)胞之『日J(rèn)的細(xì)胞交流缺失或甚微。然而,在I臨床實(shí)踐中,我
3、們發(fā)現(xiàn)許多浸澗性生長(zhǎng)的惡性腫瘤良惡性組織的界限并不明顯,這在部分原發(fā)性肝癌的病理標(biāo)本中表現(xiàn)得尤為突出,即沿著肝索呈現(xiàn)出從高度異型一中度異型—低度異型一正常表型的漸變過(guò)程,這種現(xiàn)象難以用腫瘤基因突變等理論柬解釋?zhuān)ㄓ杏眉?xì)胞交流的理論/4。能得以解釋。同時(shí),辦有不少研究證實(shí)血液中的間充質(zhì)干細(xì)胞受到腫瘤細(xì)胞發(fā)出的信號(hào)的誘導(dǎo)可以定向游移至腫瘤病灶局部,因此可以做為腫瘤靶向治療的細(xì)胞載體,這一現(xiàn)象促使我們思考:?jiǎn)柍滟|(zhì)干細(xì)胞為什么會(huì)靶向游移至腫瘤局
4、部,而它們集中至癌灶處有何意義,它們同癌細(xì)胞是否存在細(xì)胞交流,而倘若發(fā)生了細(xì)胞交流又有什么意義。對(duì)以上諸多問(wèn)題的好奇和探究,促使我們?cè)O(shè)計(jì)了本課題束觀(guān)察在肝癌細(xì)胞、證常細(xì)胞問(wèn)是否存在細(xì)胞交流及交流方式,并探討其可能的意義。撾抖翹友洼!通過(guò)用熒光染料PKH26、PKH67、Mitotracker、Vybrantblue及Hoechst33342對(duì)肝癌細(xì)胞株Hep3B、HepGII、SMMC7721及正常肝細(xì)胞L02、tY常人胎肝細(xì)胞WRL6
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