糖尿病大鼠腎臟TGFβ1、Ⅳ型膠原、Decorin、α—SMA蛋白表達(dá)的研究.pdf

1、目前世界上還沒有DN的特異性治療方法,但通過阻斷TGFβ1作用來治療DN是一個(gè)研究熱點(diǎn).Decorin是一種天然的糖蛋白,是TGFβ1的天然拮抗劑,因此了解Decorin在DN的蛋白表達(dá)水平也受到關(guān)注.α平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)是成肌纖維細(xì)胞(MFB)特異性標(biāo)志物,是一種細(xì)胞骨架蛋白,正常腎臟組織中除了血管平滑肌以外,很少表達(dá)α-SMA;但在DN早期,腎小球系膜細(xì)胞增殖/活化可引起系膜細(xì)

2、胞內(nèi)表達(dá)α-SMA.研究這些蛋白分子在DN時(shí)的蛋白表達(dá)可以進(jìn)一步了解早期DN的至病機(jī)制,為研究治療策略提供理論依據(jù).我們建立了鏈脲佐菌素(streqtozotocin, STZ)誘導(dǎo)的糖尿病大鼠模型,觀察STZ糖尿病大鼠腎臟中TGFβ1、Ⅳ型膠原、Decorin、α-SMA表達(dá)的變化情況及相關(guān)關(guān)系.材料與方法建立大鼠糖尿病模型:體重180-200g左右的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠87只,隨機(jī)分為正常對照組(n=38)和

3、糖尿病組(n=49),糖尿病組大鼠在禁食12小進(jìn)后一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)70mg/kg體重,正常對照組大鼠給予相同劑量的0.1mol/L的PH值(potentialofhydrogenpH值)4.5的檸檬酸緩沖液腹腔注射,在給藥48h和72h后快速法檢測尾靜脈血糖16.8mmol/L(300mg/dL)以上及尿糖在+++以上者為糖尿病大鼠.結(jié)論1.STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠模型在造模成功3天時(shí)就出現(xiàn)明顯的腎臟肥大,伴有腎功能改變