版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的:建立耐苯妥因鈉及苯巴比妥鈉杏仁核點燃大鼠耐藥癲癇模型,觀察耐藥性癲癇大鼠海馬組織中N-甲基-D-天冬氨酸受體NR1、NR2B亞單位表達的變化,探討耐藥癲癇的可能機制。
方法:選擇100只健康的雄性Wistar大鼠,通過杏仁核慢點燃刺激,建立癲癇模型后,分別給予苯妥因鈉及苯巴比妥鈉腹腔注射各三次,1小時后測量后放電閾值(Afterdischarge threshold,ADT),ADT平均值不增加或增高小于20%為耐藥癲癇
2、組,ADT增高20%以上納入藥物敏感組,另選取8只正常大鼠為正常對照組。三組模型建立成功后立即處死大鼠,取海馬組織,用實時熒光定量PCR、蛋白免疫印記方法檢測NMDAR1、NMDAR2B的表達。
結果:1.模型制作情況:100只健康雄性Wistar大鼠,選取8只為正常對照,剩余大鼠建立癲癇點燃模型。完成點燃72只,成功點燃45只,發(fā)作級別均為5級,點燃率62.5%。45只癲癇大鼠經過苯妥因鈉及苯巴比妥鈉兩種一線抗癲癇藥物篩選,
3、篩選出耐藥性癲癇大鼠8只,耐藥率17.7%,成功建立了耐苯妥因鈉及苯巴比妥鈉的杏仁核點燃癲癇大鼠模型。
2.實時熒光定量PCR:耐藥癲癇組海馬NR1、NR2B mRNA的相對表達量均高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。藥物敏感組 NR1、NR2B mRNA的相對表達量比正常大鼠海馬稍高,未見顯著差異(P>0.05)。
3.蛋白免疫印記:耐藥癲癇組海馬NR1、NR2B的蛋白相對表達量均高于對照組和藥物敏感
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 杏仁核點燃癲癇大鼠模型海馬組織SYN-1、IGF-1的表達變化研究.pdf
- 載脂蛋白E缺失對小鼠視神經脊髓炎體外模型NMDAR1、NMDAR2B表達的影響.pdf
- 亞慢性接觸TCDD對SD大鼠海馬區(qū)學習記憶相關蛋白NMDAR2B和CREB的影響.pdf
- α-硫辛酸對杏仁核電點燃慢性癲癇大鼠海馬CaMKIIa表達的影響.pdf
- 杏仁核點燃大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后海馬miRNA表達譜與神經元凋亡的相關性研究.pdf
- 異丙酚對炎性痛大鼠海馬、皮層、丘腦GABAAR,NMDAR1表達的影響.pdf
- Carnosine對大鼠杏仁核點燃癲癇發(fā)作以及結節(jié)乳頭核在癲癇后保護中的作用.pdf
- 海馬電刺激對耐藥性顳葉癲癇大鼠腦組織GABAA受體α5、γ2亞單位的影響.pdf
- 加蘭他敏對急性酒精中毒大鼠海馬神經元NMDAR2B的影響.pdf
- 低頻重復經顱磁刺激對癲癇大鼠行為及GAD65、NMDAR1表達的影響.pdf
- 丙泊酚麻醉對老齡大鼠學習記憶的和大腦NMDAR2B及GABAR1表達的影響.pdf
- 青霉素致癇大鼠海馬各區(qū)NMDAR1表達特征與癇性發(fā)作機制研究.pdf
- 慢性應激對大鼠腦內NMDAR1蛋白表達及NO含量的影響.pdf
- 青陽參總甙對大鼠杏仁核點燃模型的作用研究.pdf
- 耐藥性癲癇模型海馬組織GAD67、SV2A表達變化.pdf
- 大鼠島葉與杏仁核電點燃癲癇模型的相關性研究
- Carnosine對小鼠戊四唑癲癇及杏仁核快速電點燃癲癇的保護作用.pdf
- 神經痛大鼠干擾小膠質細胞對脊髓NMDAR1、GABABR2的表達影響.pdf
- 低頻率電刺激海馬CA3區(qū)對大鼠杏仁核電點燃癲癇的作用機制研究.pdf
- 低頻電刺激丘腦前核對大鼠杏仁核點燃癲癇的作用及其相關機制的研究.pdf
評論
0/150
提交評論