甲狀腺相關眼病眼外肌超微結構和粘附分子表達的研究.pdf

1、目的觀察甲狀腺相關眼病眼外肌光鏡和電鏡超微結構的病理改變。并探討粘附分子ICAM－1、ELAM-1、CD44(HCAM)的表達水平。 方法手術獲得的眼外肌分為兩組：正常組和TAO組。對正常組10條肌肉，TAO組11例14條肌肉采用光學顯微鏡和透射電鏡進行結構觀察。同時運用免疫熒光組織化學、組織化學和流式細 胞學方法定性、半定量、定量測定ICAM-1、ELAM-1、CD44(HCAM)表達水平。 結果光鏡檢查顯示：正常組未

2、見特殊變化。TAO組眼外肌間質纖維組織增生，大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。間質內(nèi)血管組織增生。部分組織纖維瘢痕形成。透射電鏡檢查顯示：正常組眼外肌組織結構清晰。TAO組眼外肌肌原纖維部分Z線紊亂、消失。肌原纖維部分溶解破壞、形成空泡。重者可見肌細胞完全破壞，纖維化。間質可見肌纖維母細胞。間質血管內(nèi)皮細胞腫脹，胞漿成空泡樣變，內(nèi)皮細胞間連接增寬，毛細血管周圍可見巨噬細胞聚集。粘附分子表達研究顯示：正常組ICAM-1、CD44少量表達，未見EL

3、AM-1的表達。TAO組ICAM-1在眼外肌束膜結締組織、成纖維細胞、單核細胞、血管內(nèi)皮細胞表達上調(diào)。并在三種不同種類粘附分子中表達水平最高。ELAM-1在間質增生血管內(nèi)皮細胞表達。CD44(HCAM)在淋巴細胞、成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞表達上調(diào)。肌細胞本身未見粘附分子表達。 結論 甲狀腺相關眼病眼外肌細胞有不同程度的破壞，其病變部位包括肌細胞本身和間質的改變。提示眼外肌可能是甲狀腺相關眼病的主要靶組織之一。ICAM-1、ELA