版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、背景:
大血管并發(fā)癥是2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)患者致死、致殘的最主要原因,且在糖耐量受損期(patients with impaired glucose regulation。IGR)就已經(jīng)出現(xiàn),其機(jī)制尚未完全闡明,可能與慢性低水平炎癥和脂肪細(xì)胞內(nèi)分調(diào)節(jié)失衡參與糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。近來(lái)資料表明生長(zhǎng)停滯特異性基因產(chǎn)物6(protein growth arrest-specifi
2、c6,Gas6)與動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥反應(yīng)及脂肪分化有關(guān)。Gas6屬于維生素K依賴蛋白家族的一員,是Axl受體酪氨酸激酶家族的共同配體。最近研究發(fā)現(xiàn),Gas6/TAM系統(tǒng)參與初發(fā)糖尿病及糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)理,但其在糖尿病的發(fā)生、進(jìn)展及大血管并發(fā)癥中報(bào)道甚少。本文通過(guò)分析不同糖耐量患者血漿Gas6水平變化及與超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、內(nèi)脂素(visfatin)、脈搏
3、波傳導(dǎo)速度(pulse wavevelocity,PWV)及踝臂指數(shù)(ankle brachial index,ABI)的關(guān)系,探討其在糖尿病的發(fā)展及糖尿病外周血管病變中的作用,為糖尿病及大血管并發(fā)癥的干預(yù)性治療提供新的思路。
目的:
1、研究不同糖耐量患者血漿Gas6水平變化。
2、研究血漿Gas6水平與hs-CRP、visfatin、PWV及ABI等的關(guān)系。
方法:
選取T2DM患者
4、71例,IGR患者24例,正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)患者25例;糖尿病患者根據(jù)超聲多普勒檢測(cè)雙下肢動(dòng)脈病變情況,分為T2DM組和2型糖尿病合并下肢動(dòng)脈疾病(type2 diabetic patients with lowerextremity artery diseases,T2DM-LEAD)組。采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)4組患者血漿Gas6、visfatin水平;所有患者收集一般臨床資料、生化指標(biāo)
5、及hs-CRP;動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀檢測(cè)PWV和ABI。
結(jié)果:
1、T2DM.LEAD、T2DM、IGR與NGT組間比較:
(1)T2DM.LEAD組血漿Gas6水平低于T2DM組(分別為5045.55±1207.81ne/L和5914.88±1015.25ng/L,P<0.05),T2DM組血漿Gas6水平顯著低于NGT組(7087.45±856.04 ng/L,P<0.01)。IGR組血漿Gas6水平介于T
6、2DM組和NGT組之間,但與兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
(2)T2DM.LEAD組和T2DM組hs-CRP、visfatin水平和PWV明顯高于NGT組(P<0.05或P<0.01),ABI低于NGT組(均P<0.01)。T2DM.LEAD組hs-CRP、visfatin水平和PWV高于T2DM組(P<0.05或P<0.01),ABI明顯低于T2DM組(P<0.01)。IGR組PWV高于NGT組(P<0.01)。
(3)
7、4組間年齡、收縮壓、舒張壓、腰臀比、體重指數(shù)(body mass index.BMI)、甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(higlldensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(10w density lipoproteincholesterol,LDL-C)水平無(wú)顯著差異。T2DM-LEAD組和T2DM組空腹血糖
8、(fastingplasma glucose,FPG)、糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖(2h plasma glucose after glucose loading,2hPG)及糖化血紅蛋白(HbAlc)較IGR組、NGT組顯著增高(P<0.01或P<0.05)。T2DM.LEAD組較T2DM組糖尿病病程長(zhǎng)(P<0.01)。
2、相關(guān)分析:
(1)Pearson相關(guān)分析表明,血漿Gas6水平與年齡、病程、FPG、2hPG、Hb
9、Alc、腰臀比、visfatin、hs-CRP、PWV均呈負(fù)相關(guān)(P<O.01或p<0.05),與ABI呈正相關(guān)(P<0.01)。
(2)多元逐步回歸分析顯示,腰臀比、HbAlc、hs.CRP與血漿Gas6水平獨(dú)立相關(guān)。
結(jié)論:
血漿Gas6在糖尿病及并發(fā)下肢動(dòng)脈疾病中顯著降低,在糖調(diào)節(jié)受損期有所下降,進(jìn)一步分析推斷Gas6與炎癥、周圍血管動(dòng)脈粥樣硬化及內(nèi)臟脂肪有關(guān),可能在糖尿病的發(fā)生、進(jìn)展和大血管并發(fā)癥中
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 冠心病不同中醫(yī)證型患者血漿FIB、血清HS-CRP水平的變化.pdf
- 不同臨床因素時(shí)慢性房顫患者血漿hs-CRP、IL-6的濃度變化.pdf
- 不同糖耐量個(gè)體血漿Visfatin水平變化及其相關(guān)因素的研究.pdf
- 急性冠脈綜合征患者血漿sTNFR1、hS-CRP和BNP水平變化及相關(guān)關(guān)系研究.pdf
- ACS患者血漿中hs-CRP、血細(xì)胞計(jì)數(shù)變化及其與PCI術(shù)后血流灌注的關(guān)系.pdf
- 不同TOAST分型急性腦梗死患者血清hs-CRP和LDL水平變化及臨床意義.pdf
- 短暫性腦缺血發(fā)作與血漿hs-CRP及血尿酸水平關(guān)系的研究.pdf
- 炎性因子hs-CRP、MIF和RANTES在不同糖耐量人群中的表達(dá)變化及其與胰島素抵抗的關(guān)系.pdf
- 西寧地區(qū)AECOPD患者肺功能、血漿中hs-CRP水平與CAT評(píng)分的相關(guān)性研究.pdf
- 急性冠脈綜合征患者腱糖蛋白C水平變化及其與hs-CRP、cTnI關(guān)系的研究.pdf
- 心房顫動(dòng)患者血清CARP、hs-CRP水平的變化及臨床意義.pdf
- AECOPD患者病情嚴(yán)重程度與HRCT及IL-17、hs-CRP水平的關(guān)系.pdf
- 急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊與血清hs-CRP和IL-6的關(guān)系研究.pdf
- ACS患者血漿MMP-9、hs-CRP水平與冠脈病變特征相關(guān)性研究.pdf
- 急性胰腺炎患者血清白介素-22及hs-CRP水平的變化及意義.pdf
- 血漿IL-17,hs-CRP濃度與COPD病情控制的關(guān)系初探.pdf
- 急性腦梗死患者早期血清中Hs-CRP、IL-6水平與卒中后抑郁的關(guān)系.pdf
- ACS患者血漿APN、hs-CRP水平的變化及其受較大劑量阿托伐他汀短期干預(yù)的影響.pdf
- 不同類型心力衰竭患者血尿酸水平及其與NT-proBNP、hs-CRP的關(guān)系.pdf
- 急性心肌梗死與慢性心力衰竭患者治療前后血漿Nt-proBNP與hs-CRP水平的變化及臨床意義.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論