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1、目的:頸椎病是中老年人的一種常見病和多發(fā)病。頸椎間盤退變是頸椎病發(fā)病的主要病理基礎(chǔ)。通過建立動(dòng)靜力失衡性大鼠頸椎間盤退變模型來動(dòng)態(tài)觀察大鼠頸部椎間盤組織形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)的改變及探討TNF-α、IL-1β在頸椎間盤退變組織中的表達(dá)和意義,進(jìn)而探討頸椎間盤退變的發(fā)生機(jī)制,為臨床頸椎病的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:SD大鼠60只,被隨機(jī)分為動(dòng)靜力失衡性大鼠頸椎間盤退變模型組和假手術(shù)對(duì)照組,其中模型組30只,對(duì)照組30只。模型組大鼠通過
2、切斷淺層和深層頸肌并切除1.5cm長(zhǎng)一段,同時(shí)切斷棘上、棘間韌帶來建立動(dòng)靜力失衡性頸椎間盤退變動(dòng)物模型。假手術(shù)對(duì)照組術(shù)前準(zhǔn)備、麻醉均同模型組,但僅切開皮膚后縫合,不切除頸部肌肉,也不依次切斷C2~C7的棘上韌帶及棘間韌帶。術(shù)后3月取材,在光鏡下觀察各組椎間盤的組織形態(tài)學(xué)變化。透射電鏡觀察椎間盤細(xì)胞凋亡的超微結(jié)構(gòu)。采用免疫組化方法檢測(cè)模型組退變頸椎間盤和假手術(shù)對(duì)照組頸椎間盤中的INF-α和IL-1β的表達(dá),并進(jìn)行組間數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
3、r> 結(jié)果:動(dòng)靜力失衡性頸椎間盤退變動(dòng)物模型組標(biāo)本的組織形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)與假手術(shù)對(duì)照組比較出現(xiàn)顯著退變。模型組大鼠術(shù)后3個(gè)月,其頸椎間盤組織形態(tài)學(xué)可見纖維環(huán)板層結(jié)構(gòu)紊亂,軟骨細(xì)胞呈列兵樣排列向髓核區(qū)移動(dòng),膠原纖維排列不規(guī)則,部分髓核組織皺縮,髓核區(qū)膠原纖維稍紊亂。模型組大鼠術(shù)后3個(gè)月,超微結(jié)構(gòu)可見細(xì)胞膜不完整或缺如,細(xì)胞表面指狀突起減少或消失。胞漿內(nèi)細(xì)胞器,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)張,線粒體嵴變性腫脹、崩解、空泡化,細(xì)胞核異染色質(zhì)邊集。免疫組
4、化法檢測(cè)模型組大鼠術(shù)后3個(gè)月頸椎間盤組織中的 TNF-α及IL-1β的表達(dá)較假手術(shù)對(duì)照組顯著增高(p<0.01)。
結(jié)論:通過模型組標(biāo)本的組織形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)觀察,證實(shí)動(dòng)靜力失衡性大鼠頸椎間盤退變模型可以誘導(dǎo)頸椎間盤退變,本實(shí)驗(yàn)動(dòng)靜力失衡性頸椎間盤退變大鼠模型造模成功。免疫組化法檢測(cè)模型組頸椎間盤組織中的TNF-α及IL-1β的表達(dá)較假手術(shù)對(duì)照組顯著增高(p<0.01)。細(xì)胞因子TNF-α和IL-1β在頸椎間盤中呈高表達(dá)可能與
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