丹參對持續(xù)癲癇幼鼠腦損傷保護作用的實驗研究.pdf

1、目的探討丹參對持續(xù)癲癇發(fā)作誘發(fā)幼鼠腦神經(jīng)元損傷是否具有保護作用.方法用美解眠經(jīng)腹腔及背部皮下注射誘發(fā)健康幼齡(出生21d)大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作.發(fā)育期幼鼠隨機分為正常對照、持續(xù)癲癇及丹參治療三組,每組16只.各組分別于造模后72h和7d隨機分批處死,HE染色動態(tài)觀察各組大鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)學改變;甲苯胺藍染色觀察腦神經(jīng)元尼氏小體丟失情況;光鏡下進行海馬CA3、CA1區(qū)、齒狀回及顳葉皮層病變神經(jīng)元計數(shù);電鏡觀察海馬神經(jīng)元超微結構的改變;同時

2、應用ELISA法測定血清NSE(神經(jīng)元特異性烯醇化酶)濃度的變化.結果正常對照組幼鼠無癲癇發(fā)作,持續(xù)癲癇組和丹參治療組均呈癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作,其中兩組各有兩只幼鼠發(fā)作致死.癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作后72h,持續(xù)癲癇組幼鼠腦組織HE染色可見海馬CA3、CA1區(qū)神經(jīng)元細胞排列紊亂,極向不清,染色不均勻,細胞有空泡變,細胞核大小不一致,呈圓形或橢圓形;甲苯胺藍染色可見明顯的海馬神經(jīng)元尼氏小體丟失;電鏡下可見海馬CA3區(qū)神經(jīng)元線粒體體積縮小,部分出現(xiàn)空泡

3、,基質濃縮,嵴模糊不清或消失,高爾基復合體輕-中度擴張,而其他腦區(qū)神經(jīng)元超微結構病變較輕微;持續(xù)癲癇發(fā)作后7d上述神經(jīng)元超微結構病變有緩解跡象.丹參治療組發(fā)作后72h、7d光鏡下神經(jīng)元病變及海馬CA3區(qū)超微結構病變均輕于持續(xù)癲癇組;而正常對照組未見類似病變.持續(xù)癲癇組發(fā)作后72h血清NSE濃度明顯高于正常對照組;而丹參治療組血清NSE濃度在發(fā)作后相同時點均低于持續(xù)癲癇組.結論1、癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作可以導致發(fā)育期幼鼠選擇性腦神經(jīng)元損傷,其中