PAF受體在鋁抑制海馬CA3區(qū)長時程增強中的作用.pdf

1、該實驗在90只SD大鼠上進行,采用在體細胞外電生理記錄方法,刺激PP纖維,記錄海馬CA3區(qū)的誘發(fā)電位(PS)和長時程增強(LTP),主要觀察PAF是否參與了在體PP-CA3通路的長時程增強的形成,并進一步探討金屬鋁對該通路長時程增強的抑制作用是否與PAF受體有關.結(jié)論:不同劑量的三氯化鋁對PP-CA3通路的LTP形成有不同的作用.小劑量三氯化鋁不影響LTP形成,較大劑量不但抑制LTP產(chǎn)生,還使PS幅度低于基礎狀態(tài).根據(jù)Platt實驗室對

2、離體和在體鋁毒性的研究結(jié)果及我們的結(jié)果推測,不同劑量鋁對LTP的作用機制可能有所不同.銀杏內(nèi)酯B的作用提示PAF不參與基礎狀態(tài)的突觸傳遞活動,但參與了CA3區(qū)LTP的形成.小劑量(0.25mol/L)三氯化鋁使銀杏內(nèi)酯B對LTP的抑制作用加強,兩者表現(xiàn)出一定程度的協(xié)同作用.另一方面,PAF受體激動劑mc-PAF對高頻誘導的LTP無明顯影響,但它減弱了大劑量三氯化鋁(0.5mol/L)對LTP的強大抑制作用,提示金屬鋁與PAF和(或)PA