丹參多酚酸對(duì)大鼠心肌缺血再灌注的作用.pdf

1、目的：
　　 探討丹參多酚酸對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的作用。觀察丹參多酚酸對(duì)離體大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)、乳酸脫氫酶活性、心肌梗死面積、線粒體Na+，K+-ATP酶與Ca2+-ATP酶活性、線粒體腫脹程度的影響。
　　 方法：
　　 將40只Wistar大鼠隨機(jī)分成4組，對(duì)照組、缺血再灌注組、丹參多酚酸預(yù)處理組和丹參多酚酸后處理組，每組各10只。建立Langendorff離體心臟灌注模型。對(duì)照組用Krebs液持續(xù)灌

2、流120min;缺血再灌注組用Krebs液灌注，心臟保持持續(xù)工作狀態(tài)30 min后，缺血30 min，再灌注60 min;丹參多酚酸預(yù)處理組平衡5 min后加入丹參多酚酸使其在灌流液中終濃度為14μmol/L，持續(xù)灌注25 min后全心缺血30 min，再灌注60 min;丹參多酚酸后處理組平衡30 min后全心缺血30 min，加入丹參多酚酸使其在灌流液中終濃度為14μmol/L，再灌注60 min。每組隨機(jī)選擇5只，TTC染色觀察心

3、肌梗死面積，并用心肌梗死面積、乳酸脫氫酶(LDH)活性和心臟血流動(dòng)力學(xué)（包括心率、主動(dòng)脈流量、冠狀動(dòng)脈流量和心輸出量）的變化評(píng)估大鼠心肌的損傷程度。另5只則利用差速離心法提取線粒體，并測(cè)定心肌線粒體Na+，K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性和線粒體腫脹程度。
　　 結(jié)果：
　　 1.5min時(shí)即穩(wěn)定期，四組各項(xiàng)指標(biāo)間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各組在10min、20min和30min時(shí)動(dòng)力學(xué)指標(biāo)值均無顯著性差異。只在30

4、min時(shí)，丹參多酚酸預(yù)處理組冠脈流量與另外三組相比有輕微增加（P＜0.05）。
　　 2.對(duì)照組的心肌無梗死現(xiàn)象，且灌流液中LDH活性也較低。丹參多酚酸預(yù)處理組的心肌梗死面積和LDH活性均顯著低于缺血再灌注組[（24.47±2.14）％比(34.30±2.31)％、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g，均P＜0.05]，缺血再灌注組與后處理組無明顯差異。
　　 3.丹參多酚酸預(yù)處理組線粒體Na

5、+，K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性顯著高于缺血再灌注組[(6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg，均P＜0.05]，而與對(duì)照組無明顯差異。丹參多酚酸后處理組線粒體Na+，K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性與缺血再灌注組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　 4.丹參多酚酸預(yù)處理組的線粒體腫脹程度較后處理組和缺血再灌注組低(P＜0.05)，而較對(duì)照組高

6、，且缺血再灌注組與丹參多酚酸后處理組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　 結(jié)論：
　　 1.丹參多酚酸對(duì)缺血再灌注心肌沒有表現(xiàn)出明顯的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，只有丹參多酚酸預(yù)處理組中冠脈流量稍微增加，可提高心肌供血，在一定程度上能緩解心肌缺血。
　　 2.丹參多酚酸預(yù)處理能夠縮小心肌梗死面積，降低缺血再灌注時(shí)心肌細(xì)胞LDH的活性，對(duì)缺血再灌注心肌具有保護(hù)作用。
　　 3.丹參多酚酸預(yù)處理可以維持心肌線粒體Na+，K+-ATP酶