炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激在神經(jīng)變性疾病中作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本文利用聚集狀A(yù)β1-42或脂多糖作為免疫或炎性誘發(fā)因素，激活原代培養(yǎng)的膠質(zhì)細(xì)胞，觀察NF-κB的抑制劑SN-50和乙酰膽堿對(duì)炎性因子TNF-α在轉(zhuǎn)錄水平上的的影響，明確膽堿能抗炎通路與NF-κB信號(hào)通路的關(guān)系；并在體外觀察神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和乙酰膽堿對(duì)激活的膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上影響，研究它們抗氧化作用的不同之處。 材料和方法：采用RT-PCR的方法來(lái)分析聚集狀A(yù)β1-42或脂多糖刺激原代膠質(zhì)細(xì)

2、胞后，炎性因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的時(shí)間依賴性轉(zhuǎn)錄；用NF-κB的抑制劑SN-50和多巴胺，乙酰膽堿預(yù)處理后，再用聚集狀A(yù)β1-42或脂多糖刺激原代膠質(zhì)細(xì)胞，觀察TNF-α和iNOS在轉(zhuǎn)錄水平上的變化；用細(xì)胞免疫組化的方法來(lái)觀察多巴胺和乙酰膽堿對(duì)脂多糖刺激的膠質(zhì)細(xì)胞iNOS表達(dá)的抑制，并檢測(cè)細(xì)胞上清液中NO和活性氧(ROS)的含量?！　⊙芯勘砻鳎?.NF-κB信號(hào)通路參與了Aβ1-42刺激的膠質(zhì)