運(yùn)動結(jié)合桑葉多糖對糖尿病大鼠骨骼肌部分生化指標(biāo)的影響及其抗糖尿病作用研究.pdf

1、骨骼肌是全身利用葡萄糖的重要組織之一,研究表明葡萄糖灌注后約75％的糖被骨骼肌攝取[1],骨骼肌既是胰島素作用的重要靶組織,也是胰島素抵抗的主要部位[2]。當(dāng)機(jī)體血糖升高時(shí),骨骼肌的各種類型細(xì)胞器及基質(zhì)均可受損,因此骨骼肌成為糖尿病損害的主要靶器官之一。其結(jié)果會引起肌纖維萎縮、肌容積減小[3],臨床上出現(xiàn)肌無力、肌肉酸痛、肌肉萎縮等表現(xiàn),使患者的生活質(zhì)量下降。同時(shí),肌肉病變又加重了外周胰島素的抵抗,使機(jī)體的代謝紊亂進(jìn)一步加重。用stz注

2、射大鼠再配以高脂、高糖飼料建模所致的糖尿病模型和人類Ⅱ型糖尿病極其相似[4],因此用這種模型探討糖尿病治療可能對治療人類Ⅱ型糖尿病有幫助。本文試探討通過運(yùn)動和桑葉多糖結(jié)合來干預(yù)糖尿病癥狀大鼠,糖尿病癥狀是否有所好轉(zhuǎn);研究在運(yùn)動及桑葉多糖的干預(yù)作用下,大鼠骨骼肌對糖的利用是否會趨于正常,是否對糖尿病的治療和控制有利,旨在為糖尿病的治療和控制添磚加瓦并提供一些基礎(chǔ)性理論依據(jù)。50只雄性Wistar大鼠,隨機(jī)抽取10只作為正常安靜對照組(N)

3、,剩余40只作為糖尿病模型組,按60mg/kg體重腹腔快速注射鏈脲佐菌素(STZ),正常組腹腔注射等體積的0.1%枸櫞酸鹽緩沖液,建模成功后再隨機(jī)分為糖尿病安靜組(D),糖尿病運(yùn)動組(DS),糖尿病加藥組(DM)和糖尿病運(yùn)動加藥組(DMS),每組8只。糖尿病運(yùn)動組(DS)和運(yùn)動加藥組(DMS)持續(xù)進(jìn)行6周運(yùn)動訓(xùn)練,強(qiáng)度為25m/min,每次30min,每周6天,周日休息。加藥組(DM)在每日每只同時(shí)灌胃4ml含量約為40%的桑葉多糖,糖

4、尿病安靜組灌服相同體積的蒸餾水,亦持續(xù)6周。按實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)分別于結(jié)束前后,測定預(yù)先確定的生理生化指標(biāo):肝、肌糖原(LGL、MGL)、總超氧化物歧化酶(總SOD)、微量丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰島素(INS)、大鼠體重、血糖等指標(biāo)。結(jié)果表明:用運(yùn)動、桑葉多糖及兩者結(jié)合干預(yù)后,(1)運(yùn)動組(DS)、加藥組(DM)、運(yùn)動加藥組(DMS)的肝、肌糖原(LGL、MGL)、總超氧化物歧化酶(

5、總SOD)、血清胰島素(INS)、大鼠體重水平均高于糖尿病安靜組(D);而肌酸激酶(CK)、微量丙二醛(T-MDA)、乳酸脫氫酶(LDH)、糖化血清蛋白(GSP)、血糖等均低于糖尿病安靜組(D),且以運(yùn)動加藥組最為明顯(P≤0.01)。(2)不同實(shí)驗(yàn)手段干預(yù)后,血糖下降趨于正常最明顯的為運(yùn)動加桑葉多糖組(DMS),骨骼肌利用糖的能力、清除自由基恢復(fù)正常的能力亦最好,T-SOD等水平明顯上升(P≤0.01)。結(jié)論:(1)Wistar大鼠腹