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文檔簡介
1、組蛋白和其它核蛋白的乙?;谀[瘤的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。組蛋白去乙?;?,通過移去組蛋白氨基末端特定賴氨酸殘基上氨基基團的乙酰基,發(fā)揮它對轉錄的抑制功能,在許多生物學進程中扮演著十分重要的角色。因此組蛋白去乙酰化酶也成為了許多疾病,特別是腫瘤的重要靶點。組蛋白去乙?;敢种苿┦墙陙沓霈F(xiàn)的一類新型的抗腫瘤藥物。目前,已有大量不同結構的組蛋白去乙?;敢种苿﹩柺馈<毎囵B(yǎng)及動物模型表明組蛋白去乙?;敢种苿δ[瘤細胞的增殖具有抑制作用,
2、能夠誘導腫瘤細胞的分化和凋亡,并且和化療藥物可能存在一定的協(xié)同作用。雌激素受體α(estrogenreceptorsα,ERα)是乳腺癌的一個重要預后指標,也是預測內分泌治療療效的指標。ERα表達的缺失將導致乳腺癌對內分泌治療不敏感。研究表明在相當一部分乳腺癌中,ERα的缺失是由于表觀遺傳因素引起的,如DAN的甲基化和組蛋白的去乙?;?。既往研究表明DNA甲基轉移酶抑制劑和組蛋白去乙酰化酶抑制劑能夠誘導ERα陰性乳腺癌細胞株功能性ERαm
3、RNA和蛋白的表達。西達本胺(研究代號:CS055;英文名Chidamide)是一種新型的組蛋白去乙?;敢种苿?。我們采用MTS方法對它在乳腺癌細胞株以及和紫杉醇、卡鉑聯(lián)用在三陰性乳腺癌細胞株的抗腫瘤活性進行了研究,采用Westernblot以及實時定量PCR技術檢測它對ERα陰性乳腺癌細胞株ER表達的影響。結果顯示,CS055對多種乳腺癌細胞株(BT-549、MDA-MB-468、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435
4、、T-47D)的增殖具有一定的抑制作用,其中ERα陰性乳腺癌細胞株MDA-MB-435和BT-549對CS055最為敏感。其GI50值的范圍為0.91至7.9μM。CS055聯(lián)合紫杉醇和卡鉑對三陰性乳腺癌細胞株Hs578T的增殖抑制作用明顯強于單獨化療。但在三陰性乳腺癌細胞株MDA-MB-231中,兩者并未看出區(qū)別。實時定量PCR及Westernblot檢測顯示CS055上調了ERα陰性乳腺癌細胞株BT-549ERβ的表達,而不是ERα
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