關于慢性阻塞性肺疾病患者臨界呼吸衰竭與呼吸衰竭關系的研究.pdf

1、目的：探討COPD患者未及“臨界呼吸衰竭”階段、“臨界呼吸衰竭”階段與呼吸衰竭階段之間的相互關系。為COPD患者呼吸衰竭早防早治提供依據(jù)。 方法：將正常對照組受試者、COPD未及“臨界呼吸衰竭”患者、COPD“臨界呼吸衰竭”患者以及COPD呼吸衰竭患者做比較，觀察其血氣指標、靜息呼吸驅(qū)動諸項指標、呼吸肌力學的主要參數(shù)、有代表性的幾種相關細胞因子(IL-8、TGFβ1、IL-1β)和BODE指數(shù)等指標，探討它們之間的相互關系。

2、 結果：1.血氣分析及肺功能等指標：動脈血氧分壓(Pa02)在四組之間均有統(tǒng)計學差異(p＜0.01)。二氧化碳分壓(PaC02)呼吸衰竭組與臨界呼衰組、COPD未及臨界呼衰組和正常對照組之間比較均有統(tǒng)計學差異(p＜0.05)。 2.細胞因子指標：IL-8正常對照組、COPD未及臨界呼衰組、臨界呼衰組和呼衰組之間IL-8含量逐漸升高且差別有統(tǒng)計學意義(p＜0.01)。TGFβ1未及臨界呼衰組、臨界呼衰組和呼衰組與正常對照組相比

3、明顯升高(p＜0.01)，臨界呼衰和呼衰組TGF-β1值明顯高于正常對照組、COPD未及臨界呼衰組，且有統(tǒng)計學意義(p＜0.01)。IL-1β臨界呼衰組和呼吸衰竭組顯著高于未及臨界呼衰和正常對照組(p＜0.01)。上述指標臨界呼衰組和呼衰組之間無顯著的統(tǒng)計學差異(p＞0.05)。 3.呼吸肌疲勞指標：①最大用力吸氣壓(PIMAX)：正常對照組與未及“臨界呼衰”組無統(tǒng)計學差異，待發(fā)展至臨界呼吸衰竭、呼吸衰竭時PIMAX逐步下降且有

4、統(tǒng)計學差異(p＜0.01)。②乳酸：呼吸衰竭組血漿乳酸濃度明顯高于臨界呼衰組、COPD未及臨界呼衰組和正常對照組且有統(tǒng)計學差異(p＜0.01)。 4.中樞呼吸驅(qū)動(P0.1)：呼吸衰竭組明顯高于臨界呼衰組、未及臨界呼衰組和正常對照組且有統(tǒng)計學意義(p＜0.01)。而未及臨界呼衰組和臨界呼衰組二者無統(tǒng)計學差異。 5.BODE指數(shù)(最近提出的一種COPD預后評分系統(tǒng))：臨界呼衰和呼吸衰竭組與未及臨界呼衰組以及正常對照組之間有

5、顯著統(tǒng)計學差異(p＜0.01)；而由臨界呼吸衰竭組至呼吸衰竭組BODE指數(shù)雖有升高趨勢但無統(tǒng)計學差異。 結論：1.臨界呼衰組與正常對照組、COPD未及臨界呼衰組在大多數(shù)指標上存在明顯差異，COPD患者發(fā)展到“臨界呼吸衰竭”這一階段均出現(xiàn)不同程度的低氧，體內(nèi)代謝處于有氧與無氧代謝臨界狀態(tài)，呼吸功能處于低儲備高驅(qū)動狀態(tài)，血乳酸臨界呼衰與呼衰之間具有顯著性差異，這充分表明“臨界呼吸衰竭”概念的合理性。 2.臨界呼吸衰竭與呼吸衰

6、竭患者在反映呼吸肌疲勞指標上有著明顯差異；呼吸中樞驅(qū)動亦有顯著差異(p＜0.01)；動脈血氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)呼吸衰竭組與臨界呼衰組之間均有統(tǒng)計學差異(p＜0.05)；提示臨界呼吸衰竭患者隨著病情的進展，氣道阻力增加呼吸中樞驅(qū)動力升高肺順應性降低呼吸肌作功增加，逐漸引起呼吸肌疲勞，肺通氣能力進一步下降，呼吸儲備進一步下降，低氧和二氧化碳潴留加重無氧酵解增多，最終導致呼吸衰竭的發(fā)生。呼吸肌疲勞是引起呼衰的重要原因