Klotho蛋白對(duì)血管平滑肌細(xì)胞鈣化的影響及其機(jī)制研究.pdf

1、本文分析了Klotho蛋白對(duì)血管平滑肌細(xì)胞鈣化的影響及其機(jī)制。本研究分為兩個(gè)部分：
　　第一部分：Klotho蛋白對(duì)血管平滑肌細(xì)胞鈣化的影響及其機(jī)制研究。
　　目的：探討Klotho蛋白對(duì)高磷誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞成骨樣轉(zhuǎn)化、鈣化作用的影響及可能的機(jī)制。
　　方法：體外培養(yǎng)大鼠的血管平滑肌細(xì)胞，用10mmol/L的β甘油磷酸誘導(dǎo)其鈣化，在培養(yǎng)基中加入不同濃度的重組小鼠Klotho蛋白(rmKlotho)，并加或不加W

2、nt/β-catenin通路激動(dòng)劑LiCl。干預(yù)12天后，茜素紅染色觀察鈣鹽沉積，分光光度計(jì)測(cè)定細(xì)胞外基質(zhì)鈣含量。Western印記法分別檢測(cè)骨形態(tài)形成蛋白2(BMP2)、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（Runx2）、β連環(huán)蛋白(β-catenin)的表達(dá)，免疫熒光法檢測(cè)α-SMA的表達(dá)。
　　結(jié)果：β甘油磷酸誘導(dǎo)大鼠血管平滑肌細(xì)胞12天后，茜素紅染色鈣鹽沉積明顯，細(xì)胞外基質(zhì)鈣含量增加，細(xì)胞BMP2，Runx2，β-catenin表達(dá)較正

3、常對(duì)照組上調(diào)，α-SMA表達(dá)較正常對(duì)照下調(diào)。而在加rmKlotho蛋白干預(yù)后，細(xì)胞鈣化減輕，BMP2，Runx2，β-catenin表達(dá)均下調(diào)，α-SMA表達(dá)上調(diào)。但是，Klotho干預(yù)的同時(shí)加LiCl，則BMP2、Runx2及β-catenin表達(dá)較Klotho干預(yù)組上調(diào)。
　　結(jié)論：Klotho蛋白能減輕高磷誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞的成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化、鈣化作用，且這一保護(hù)作用可能與Wnt/β-catenin通路的抑制有關(guān)。
　　

4、第二部分：容量負(fù)荷在危重患者預(yù)后評(píng)價(jià)中的意義。
　　目的：探討容量超負(fù)荷(FO)水平在評(píng)價(jià)危重病患者預(yù)后中的意義。
　　方法：對(duì)2013年3月至2013年10月在南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院綜合ICU住院的100例危重患者，評(píng)估其病程中的FO水平，分析FO與APACHEⅡ評(píng)分及危重癥患者的住院病死率、ICU治療時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間等主要預(yù)后指標(biāo)的關(guān)系。
　　結(jié)果：100例患者存活80例，死亡20例，病死率為20.0％。其中死