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1、本文分為兩個(gè)部分進(jìn)行探討:
第一部分 右美托咪定和丙泊酚對(duì)癲癇病灶切除術(shù)中皮層腦電圖的影響
目的:觀察不同劑量右美托咪定和丙泊酚對(duì)癲癇病灶切除術(shù)中皮層腦電圖(electrocorticography,ECoG)的影響。
方法:ASA級(jí)Ⅰ~Ⅱ擇期行癲癇病灶切除術(shù)患者100例,隨機(jī)分為五組(每組20例),丙泊酚1.5ug/ml組(C1組)、5.0ug/ml組(C2組)、右美托咪定0.25ug·kg-1·h-1組
2、(D1組)、0.5ug·kg-1·h-1組(D2組)、1.0ug·kg-1·h-1組(D3組)。丙泊酚組(C1、C2組)持續(xù)輸注丙泊酚,在切開(kāi)硬腦膜暴露腦皮質(zhì)后,將丙泊酚靶濃度分別調(diào)至為1.5(C1)、5.0ug/ml(C2)穩(wěn)定15min后觀察描記腦電圖。其余三組于皮層腦電圖監(jiān)測(cè)開(kāi)始前15min停用丙泊酚,靜脈注射負(fù)荷量右美托瞇定0.5ug/kg,維持劑量分別為0.25ug·kg-1·h-1(D1)、0.5ug·kg-1·h-1(D2
3、)、1.0ug·kg-1·h-1(D3)維持30min后觀察描記腦電圖至監(jiān)測(cè)結(jié)束。五組患者術(shù)中持續(xù)靶控輸注瑞芬太尼維持麻醉,術(shù)中記錄血壓、心率及血?dú)庾兓?,觀察并分析ECoG變化特點(diǎn)。
結(jié)果:五組患者術(shù)中ECoG均有棘波出現(xiàn)。C2組與其他四組比,ECoGα波、β波減少,δ波增加,棘慢波明顯減少(P<0.05),但沒(méi)有被完全抑制,偶爾可見(jiàn)丙泊酚引起的爆發(fā)抑制。D1、D2、D3組患者術(shù)中隨著Dex劑量的增加,術(shù)中ECoG棘波α波逐漸
4、減少,β波逐漸減少,δ波逐漸增加, D3組β波明顯減少,δ波明顯增加,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。C2、D1組較D2、D3組的MAP、HR差異具有顯著性(P<0.05)
結(jié)論:丙泊酚對(duì)癲癇患者ECoG的影響呈劑量依賴性,血藥濃度1.5ug/ml時(shí)不影響ECoG對(duì)癲癇波的描記;右美托咪定對(duì)ECoG監(jiān)測(cè)定位、循環(huán)影響較丙泊酚小,術(shù)中靜脈輸注劑量范圍在0.25~0.5ug·kg-1·h-1之間對(duì)癲癇波未產(chǎn)生明顯抑制作用,二者均可安
5、全用于癲癇手術(shù)患者的麻醉。
第二部分 右美托咪定與丙泊酚在腦功能區(qū)術(shù)中喚醒麻醉中對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的影響
目的:觀察右美托咪定與丙泊酚用于腦功能區(qū)術(shù)中喚醒麻醉中對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的影響。
方法:ASA級(jí)Ⅰ~Ⅱ擇期行腦功能區(qū)手術(shù)且術(shù)中需喚醒以確定大腦皮層功能區(qū)位置的患者22例,隨機(jī)分為右美托咪定組(A組)和丙泊酚組(B組),每組各11例。兩組均全麻誘導(dǎo)后,經(jīng)鼻明視下置入自行研制的食道鼻咽腔導(dǎo)管,根據(jù)手術(shù)操作需調(diào)整丙泊酚血漿濃
6、度3~4ug/ml、瑞芬太尼效應(yīng)室濃度2~6ng/ml維持麻醉。A組于皮層腦電圖監(jiān)測(cè)開(kāi)始前15min停用丙泊酚,靜脈注射負(fù)荷量右美托咪定0.8ug/kg,以0.3ug/kg持續(xù)靜脈輸注維持,準(zhǔn)備喚醒時(shí)右美托咪啶輸注速率調(diào)至0.1ug/kg/h,瑞芬太尼效應(yīng)室濃度調(diào)至1~1.5ng/ml。B組持續(xù)輸注丙泊酚,~準(zhǔn)備喚醒時(shí)丙泊酚血漿靶濃度調(diào)至1~1.5ug/ml之間,瑞芬太尼效應(yīng)室濃度調(diào)至1~1.5ng/ml之間,行術(shù)中喚醒,在清醒狀態(tài)下通
7、過(guò)皮質(zhì)誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)及電刺激進(jìn)行腦功能區(qū)定位和病灶切除,然后再次實(shí)施全麻至手術(shù)結(jié)束。記錄術(shù)前基礎(chǔ)值(T0)、氣管插管(T1)、打開(kāi)顱骨25min(T2)、喚醒中15min(T3)、重新給藥后15 min(T4)五個(gè)時(shí)間點(diǎn)時(shí)的心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)并測(cè)定血清IL-6、血糖、血漿皮質(zhì)醇濃度;術(shù)中血?dú)庾兓?喚醒期間躁動(dòng)、嗆咳、血管活性藥物使用等情況,術(shù)后隨訪術(shù)中知曉發(fā)生率及其他不良事件。
結(jié)果:A組HR喚醒中15min(T
8、3)與T0、T1相比顯著下降(P<0.05)。B組MAP喚醒中15min(T3)顯著升高(P<0.05)。AB組IL-6隨監(jiān)測(cè)時(shí)間點(diǎn)T0-T4持續(xù)升高,喚醒中15min(T3)、重新給藥后15min(T4)與T0、T1、T2相比顯著升高(P<0.05),B組IL-6增加的幅度比A組大,但兩組患者組間各時(shí)間點(diǎn)兩兩比較,均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者的血糖、皮質(zhì)醇組內(nèi)、組間各時(shí)間點(diǎn)兩兩比較,均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)論:右美在腦功能區(qū)術(shù)中喚醒
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