超聲微泡靶向遞送aFGF對糖尿病心肌病大鼠左心室收縮功能的保護作用實驗研究.pdf

1、目的：
　　 應(yīng)用速度向量成像（velocity vector imaging, VVI）評價攜酸性成纖維細胞生長因子（acid fibroblast growth factor, aFGF）的脂質(zhì)微泡（聲諾維）結(jié)合超聲靶向擊破技術(shù)（Ultrasound-targeted Microbubble Destruction，UTMD）對糖尿病心肌?。―iabetic Cardiomyopathy, DCM）大鼠左心室收縮功能的保護作

2、用，并初步探討其機制。
　　 方法：
　　 40只健康雄性SD大鼠隨機挑選12只作為正常對照組，其余大鼠通過腹腔注射鏈脲佐菌素(streptozocin，STZ)建立糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy，DCM)模型后，隨機分為DCM對照組與aFGF治療組，進行如下干預(yù):aFGF治療組經(jīng)尾靜脈注射SonoVue-aFGF溶液并同時給予心肌定點超聲輻照。實驗干預(yù)前及干預(yù)后4周所有大鼠均行常規(guī)超聲心動

3、圖和速度向量成像(velocity vectorimaging，VVI)檢查，常規(guī)超聲心動圖測定左室短軸縮短率(left ventricular fractionshortening，LVFS)及左室射血分數(shù)（Left ventricular ejection fraction，LVEF），VVI測定收縮期乳頭肌水平左室短軸觀左室壁平均峰值速度(Vs)、徑向應(yīng)變(Sr)及應(yīng)變率(SRr)、切向應(yīng)變(Sc)及應(yīng)變率(SRc);處死大鼠前均

4、行心導管檢查，檢測左室舒張末壓力(LVEDP)、左室收縮末壓力(LVESP)、左室內(nèi)壓最大上升/下降速率(LV±dp/dtmax);處死大鼠后取心肌組織，行CD31免疫組織化學染色觀察心肌微血管分布情況并檢測心肌微血管密度(MVD)，Masson膠原染色法觀察心肌膠原組織分布情況并測定心肌膠原容積分數(shù)(CVF)，TUNEL法觀察心肌組織凋亡情況并檢測心肌組織凋亡指數(shù)(AI)。
　　 結(jié)果：
　　 1、干預(yù)前，DCM對照組

5、、aFGF治療組LVFS、LVEF及Vs、Sr、SRr、Sc及SRc均明顯低于正常對照組(P＜0.01)。干預(yù)后4周，aFGF治療組各項VVI指標均較DCM對照組明顯增高(P＜0.01)，LVFS、LVEF略有增高，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);與干預(yù)前比較，干預(yù)后4周aFGF治療組各項VVI指標明顯增高(P＜0.05～0.01)，LVFS、LVEF略有增高，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而DCM對照組各項VVI指標明顯減低

6、(P＜0.05～0.01)，LVFS、LVEF略有降低，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。
　　 2、干預(yù)后4周，aFGF治療組LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及MVD定量測定值較DCM對照組明顯增高(P＜0.01)，LVEDP、CVF及AI定量測定值較DCM對照組明顯降低(P＜0.01)。
　　 結(jié)論：
　　 1、攜載酸性成纖維細胞生長因子的脂質(zhì)微泡結(jié)合超聲靶向擊破技術(shù)可以有效改善糖尿病心肌