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文檔簡介
1、前庭器官感知軀體運(yùn)動和頭部在空間的位置后,除了引起前庭-眼球反射和前庭-脊髓反射以外,還可以通過一些中間神經(jīng)核團(tuán)引發(fā)前庭-內(nèi)臟反射。大量研究表明,不依賴于壓力反射的前庭交感神經(jīng)反射通路存在于不同的物種中。壓力感受性反射是動物調(diào)節(jié)血壓的重要的神經(jīng)反饋機(jī)制。來自外周前庭器官的信號經(jīng)前庭神經(jīng)核(vestibular nucleus,VN)后可能通過心血管調(diào)控的經(jīng)典途徑-壓力感受性反射來影響血壓。壓力反射敏感性(baroreflex sensi
2、tivity,BRS)是血壓變化導(dǎo)致反射性心率變化敏感程度的一種指標(biāo),能較好地反映血壓變化所引起的心血管自主神經(jīng)的功能狀態(tài)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)延髓頭端腹外側(cè)區(qū)(rostral ventrolateral medullar,RVLM)調(diào)控動脈血壓和交感輸出。在接替前庭信號至脊髓灰質(zhì)側(cè)角的通路中,RVLM可能是較為關(guān)鍵的部位。但具體的反射通路及其中樞神經(jīng)遞質(zhì)仍不清楚。
本研究在麻醉或清醒動物,利用核團(tuán)微量透析、高效液相分析、免疫組化等
3、方法和技術(shù),探討了破壞外周前庭器官(bilateral labyrinthectomy,BL)或去除壓力感受器(sinoaortic denervation,SAD)后,急性低血壓時(shí)前庭系統(tǒng)通過RVLM參與壓力感受性反射調(diào)節(jié)的前庭心血管傳導(dǎo)通路以及RVLM在前庭性血壓調(diào)節(jié)中的作用及其神經(jīng)化學(xué)機(jī)制。以闡明外周前庭器官-前庭神經(jīng)核-RVLM,這一前庭心血管傳導(dǎo)通路存在的可能性。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果:
1.BL、SAD和SAD+BL
4、后大鼠的基礎(chǔ)平均動脈壓和心率與假手術(shù)組比較,無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05,n=8);
2.靜脈注射苯腎上腺素(phenylephrine,PE)時(shí),與假手術(shù)組比較,BL組大鼠BRS無明顯變化(P>0.05,n=8);SAD組和SAD+BL組大鼠BRS為正值,與假手術(shù)組和BL組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05,n=8);
3.與假手術(shù)組相比,BL、SAD和SAD+BL組靜脈注射硝普鈉(Sodium nitroprus
5、side,SNP)時(shí),BRS明顯降低(P<0.05,n=8);SAD和SAD+BL組的BRS又低于BL組(P<0.05,n=8);SAD+BL組低于SAD組(P<0.05,n=8);
4.正常大鼠SNP誘發(fā)急性低血壓30、60、90、120min時(shí)RVLM區(qū)均有c-Fos蛋白的表達(dá),90min時(shí)達(dá)高峰,且與注射生理鹽水組比較有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05,n=6);
5.SNP誘發(fā)急性低血壓90min時(shí)BL組、SAD
6、組和BL+SAD組RVLM區(qū)c-Fos蛋白的表達(dá)明顯少于假手術(shù)組(P<0.05,n=6);同時(shí),SAD組和BL+SAD組與BL組比較,BL+SAD組與SAD組比較RVLM區(qū)c-Fos蛋白表達(dá)均明顯減少(P<0.05,n=6);
6.正常大鼠SNP誘發(fā)急性低血壓5、10、20、40min時(shí)RVLM區(qū)均有pERK蛋白的表達(dá),誘發(fā)急性低血壓10min時(shí),RVLM區(qū)pERK蛋白的表達(dá)達(dá)高峰;
7.SNP誘發(fā)急性低血壓10mi
7、n后、BL、SAD和BL+SAD等各組RVLM區(qū)pERK蛋白的表達(dá)均明顯少于假手術(shù)組(P<0.05,n=6);其中,SAD組和BL+SAD組與BL組相比,BL+SAD組與SAD組相比,pERK表達(dá)均明顯減少(P<0.05,n=6);
8.基礎(chǔ)狀態(tài)下興奮性氨基酸ASP、Glu和抑制性氨基酸Gln在各實(shí)驗(yàn)組中的含量無顯著性差異(P>0.05),而在SAD和SAD+BL組,Gly、Tau和Ala這三種抑制性氨基酸與假手術(shù)組和BL組比
8、較均明顯減少(P<0.05);
9. SNP誘發(fā)急性低血壓,使假手術(shù)組、BL組和SAD組RVLM區(qū)細(xì)胞外液中興奮性氨基酸ASP和Glu明顯增多,而抑制性氨基酸Gly、Tau和Ala則明顯減少,分別與給藥前比較差異顯著(P<0.05,n=6);
10.BL和SAD動物誘發(fā)急性低血壓后,興奮性氨基酸升高的程度和抑制性氨基酸減少的程度明顯減少(P<0.05,n=6);其中SAD組的變化明顯小于BL組(P<0.05,n=6)
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