藍(lán)光對(duì)兔白內(nèi)障術(shù)后視網(wǎng)膜氧化性損傷的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：通過建立藍(lán)光照射損傷模型，觀察各實(shí)驗(yàn)組光照后視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)和生化指標(biāo)的改變。探討白內(nèi)障術(shù)后藍(lán)光照射對(duì)視網(wǎng)膜的氧化性損傷作用，評(píng)價(jià)生理性黃色晶狀體對(duì)視網(wǎng)膜保護(hù)作用的有效性和卓越性，為臨床應(yīng)用藍(lán)光濾過型人工晶體提供理論依據(jù)。 方法：將65只健康無眼病的清潔級(jí)新西蘭兔依隨機(jī)對(duì)照的原則分為4組：正常對(duì)照組（Ⅰ組）、單純藍(lán)光照射組（Ⅱ組）、白內(nèi)障術(shù)后無晶體眼組（Ⅲ組）、白內(nèi)障術(shù)后人工晶體植入組（Ⅳ組）。Ⅲ組與Ⅳ組兔行雙眼晶狀體超聲乳化

2、術(shù)，Ⅳ組術(shù)眼均植入人工晶體，術(shù)后1個(gè)月Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組兔行藍(lán)光（1000±500Lux）照射2h，并分別在光照前、光照后24h、48h、5d四個(gè)不同時(shí)相采集標(biāo)本，每一時(shí)相5只兔。進(jìn)行光鏡及透射電鏡觀察，并測(cè)定視網(wǎng)膜組織總超氧化物歧化酶（T-SOD）活力，丙二醛（MDA）含量，谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）活力。采用SPSS12.0 for window統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 結(jié)果：（1）光鏡檢查：Ⅱ組光感受器細(xì)胞輕度細(xì)胞水腫

3、，少許空泡變，無碎裂，內(nèi)外核層細(xì)胞排列規(guī)則；Ⅲ、Ⅳ組細(xì)胞明顯水腫、碎裂，外核層胞核排列紊亂，數(shù)量減少，核層明顯變薄。各實(shí)驗(yàn)組隨光照后時(shí)間延長(zhǎng)組織病理學(xué)改變逐漸加重。（2）透射電鏡檢查：Ⅱ組光感受器外節(jié)膜盤輕度腫脹，疏松模糊；內(nèi)節(jié)部分線粒體腫脹、斷裂。Ⅲ、Ⅳ組感光細(xì)胞核固縮、邊集、碎裂；外節(jié)膜盤空泡化、疊狀結(jié)構(gòu)解離，紊亂呈髓樣：內(nèi)節(jié)線粒體腫脹明顯，甚至溶解消失。（3）光照前，各組視網(wǎng)膜外核層厚度與正常對(duì)照組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F=2.84，

4、P>0.05），光照后，各組視網(wǎng)膜外核層厚度隨時(shí)間延長(zhǎng)持續(xù)性減少（P<0.01）直至5d達(dá)到高峰，各相同時(shí)間點(diǎn)Ⅲ組、Ⅳ組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），Ⅱ組視網(wǎng)膜外核層厚度均高于Ⅲ、Ⅳ組（P<0.01）。（4）各組SOD活性光照前與正常對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.58，P>0.05），光照后顯著降低（P<0.01），并于光照后48h達(dá)到最低值，各相同時(shí)間點(diǎn)SOD活性Ⅲ、Ⅳ組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），Ⅱ組SOD活性均

5、高于Ⅲ、Ⅳ組（P<0.01）。（5）各組MDA含量光照前與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.37，P>0.05），光照后顯著升高（P<0.01），并于光照后48h達(dá)到最高值，各相同時(shí)間點(diǎn)MDA含量Ⅲ、Ⅳ組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），Ⅱ組MDA含量均低于Ⅲ、Ⅳ組（P<0.01）。（6）各組GSH-PX活性光照前與正常對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.46，P>0.05），光照后顯著降低（P<0.01），并于光照后48h