EGCG預(yù)處理對(duì)離體心臟缺血再灌注損傷的作用.pdf

1、背景：
　　冠心病為內(nèi)科常見(jiàn)病及多發(fā)病，是導(dǎo)致人類(lèi)死亡的主要原因之一。溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention, PCI)或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass graft, CABG)是縮小急性心肌梗死梗塞范圍和改善臨床預(yù)后的有效方法，但部分患者或動(dòng)物心肌缺血后再灌注，使缺血所致的功能和代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為心肌缺血/再灌注

2、損傷(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)，臨床表現(xiàn)為在閉塞的冠狀動(dòng)脈再通、梗死區(qū)血液灌流重建后一段時(shí)間內(nèi)，發(fā)生血壓驟降、心功能不全、心律失常甚至碎死等病情惡化的現(xiàn)象。因此，MIRI的發(fā)生機(jī)制與防治越來(lái)越引起人們的關(guān)注，并一直試圖尋找能對(duì)MIRI具有保護(hù)作用的藥物。
　　目的：
　　通過(guò)建立心肌缺血/再灌注損傷模型，觀察EGCG對(duì)離體心臟缺血/再灌注損傷的作用。
　

3、　對(duì)象和方法：
　　采用大鼠離體心臟Langendorff主動(dòng)脈逆行灌流，建立缺血/再灌注損傷模型，40只SD雄性大鼠隨機(jī)分為5組(每組各8只)，對(duì)照組(A組)：K-H液持續(xù)灌流120min；缺血/再灌注組(B組)：平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌60min；EGCG組(C組)：實(shí)驗(yàn)程序與缺血/再灌注組相同，平衡15min后使用含EGCG10μmol/L的克-亨氏液(K-H液)灌流30min，停灌30min，再灌60m

4、in；EGCG組(D組)：實(shí)驗(yàn)程序與缺血/再灌注組相同，平衡15min后使用含EGCG30μmol/L的K-H液灌流30min，停灌30min，再灌60min；EGCG組(E組)：實(shí)驗(yàn)程序與缺血/再灌注組相同，平衡15 min后使用含EGCG50μmol/L的K-H液灌流30min，停灌30min，再灌60min；觀察各組大鼠離體心臟平衡灌流時(shí)，EGCG預(yù)處理期及再灌注后的心功能指標(biāo)：左室收縮峰壓(LVDP)、左室舒張末期壓力(LVDE

5、P)、左室壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室壓下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脈流量(CF)、心電圖，檢測(cè)心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性，丙二醛(MDA)含量和NO含量。再灌注60min后取心臟行TTC染色計(jì)算心肌梗死面積。
　　結(jié)果：
　　五個(gè)組正常灌流時(shí)心功能指標(biāo)的差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。EGCG組預(yù)處理期的LVDP、LVDEP升高，+dp/dtmax與-dp/dtmax均有明顯升高；與正常組相

6、比，其他四組再灌注60min后心功能指標(biāo)的差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與缺血/再灌注組比較，10μmo/L濃度的EGCG組LVDP、+dp/dtmax明顯下降，50μmo/L濃度的EGCG組LVDEP、-dp/dtmax明顯下降，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組相比，缺血/再灌注組SOD活性明顯下降，MDA含量明顯升高(P<0.05)，與缺血/再灌注組相比，EGCG組SOD活性明顯升高，心肌MDA含量、梗死面積下降(P<0.05)；

7、與對(duì)照組相比，EGCG組心肌NO含量明顯升高(P<0.05)。
　　結(jié)論：
　　1．EGCG預(yù)處理期可增強(qiáng)左室收縮速率和舒張速率。
　　2．EGCG預(yù)處理可提高缺血/再灌注損傷后心臟的抗氧化能力，增加心肌NO含量。
　　3．EGCG預(yù)處理可降低缺血/再灌注損傷后心肌的梗死面積，然而 EGCG預(yù)處理對(duì)缺血/再灌注損傷后的心功能具有損害作用，10μmo/L濃度的EGCG組收縮功能明顯下降，舒張功能降低顯著的是50μm