電針預(yù)處理對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架術(shù)患者心肌保護(hù)作用的研究.pdf

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（Coronary atherosclerosis heart disease，CAD)，是一類癥狀嚴(yán)重、并發(fā)癥危急的疾病，嚴(yán)重威脅人類生命健康。而經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架術(shù)（Percutaneous coronary intervention，PCI）是目前快速解決心肌缺血的主要治療措施之一，及時(shí)實(shí)施心血管介入能夠挽救受損心肌，將心肌梗死患者死亡率降低到5％以下。但同時(shí)也會(huì)帶來相應(yīng)的心肌缺血/再灌注損傷（Ischemi

2、c reperfusion injury，IRI），而IRI又會(huì)加重心肌損傷程度，甚至導(dǎo)致患者死亡。因此尋求一種能提高心肌缺血耐受性的方法，對(duì)改善患者心肌缺血，預(yù)防IRI以及改善 PCI術(shù)患者預(yù)后具有重要的臨床價(jià)值。
　　針灸是中國(guó)醫(yī)學(xué)的瑰寶，近年來在傳統(tǒng)針灸的基礎(chǔ)上結(jié)合電子科技技術(shù)，從臨床實(shí)踐與研究中逐漸發(fā)展形成的電針（Electro-acupuncture，EA）技術(shù)，具有與傳統(tǒng)針灸相似的功能。目前對(duì)于電針預(yù)處理主要集中在神經(jīng)

3、保護(hù)研究方面，大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)在缺血前給予電針刺激能誘發(fā)腦缺血耐受，我實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn)EA預(yù)處理能夠提高熱休克蛋白70（Heat shock proteins70，HSP70）水平，提高腦缺血耐受，還可以促進(jìn)腦內(nèi)甲硫腦啡肽釋放，降低間質(zhì)金屬蛋白酶-9的表達(dá)和活性，減輕腦的缺血/再灌注損傷。研究發(fā)現(xiàn)EA預(yù)處理能顯著減少腦梗死容積，改善神經(jīng)系統(tǒng)功能，而這種保護(hù)作用可以被選擇性大麻受體CB1拮抗劑AM251和CB1siRNA抑制，提示EA預(yù)處理

4、能增加腦組織內(nèi)的內(nèi)源性大麻素（2-AG和AEA）釋放，通過內(nèi)源性大麻素激活細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶，發(fā)揮腦組織保護(hù)作用，除腦保護(hù)作用外，電針預(yù)處理對(duì)心肌保護(hù)也日益受到重視。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)了EA預(yù)處理可以通過改變炎癥因子水平，降低 CK含量，降低肌鈣蛋白水平等方式，對(duì)心肌產(chǎn)生保護(hù)作用。楊麗芳及倪新麗分別在各自臨床研究中證實(shí)了EA預(yù)處理能減輕成人和兒童開胸心臟手術(shù)中心肌缺血/再灌注損傷，這些結(jié)果均提示：EA預(yù)處理可能對(duì)心肌缺血/再灌注損傷有一定保護(hù)

5、作用。但目前尚無有關(guān) EA預(yù)處理在PCI手術(shù)中影響的報(bào)道。本臨床研究試圖通過對(duì)PCI手術(shù)患者進(jìn)行電針預(yù)處理，探究對(duì)減輕PCI患者術(shù)后心肌缺血/再灌注損傷的作用以及預(yù)后效果，為臨床疾病預(yù)防治療提供新依據(jù)。
　　目的:
　　本研究目的為評(píng)價(jià)PCI術(shù)前1h進(jìn)行EA預(yù)處理能否降低術(shù)后24h的cTnI濃度。遠(yuǎn)期為EA對(duì)術(shù)后第3個(gè)月、第6個(gè)月心臟缺血癥狀、由冠脈球囊阻塞導(dǎo)致超聲心動(dòng)圖變化、心電圖變化、CRP、主要心腦血管不良事件的影響；

6、并通過觀察體內(nèi)炎癥因子（HMGB1/TNF-α/IL-6/IL-10/CRP/NOS/NO）的變化，探討 EA預(yù)處理產(chǎn)生心肌保護(hù)作用的機(jī)制。
　　方法:
　　預(yù)擇期行經(jīng)皮冠脈支架術(shù)患者204例，隨機(jī)分成兩組：其中電針預(yù)處理組102例（男67例，女35例），平均年齡60.69±9.7歲；對(duì)照組102例（男81例，女21例），平均年齡59.07±9.4歲。在進(jìn)行手術(shù)操作前1h，電針組接受電針預(yù)處理，選擇雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴和郄門穴，用乙醇

7、對(duì)患者穴位處脫脂，將電極貼片貼于穴位，連接華佗電子治療儀（V型），采用疏密波（疏波2Hz，密波30Hz），電流強(qiáng)度以患者耐受最大電流為適宜，在3~6mA之間調(diào)節(jié)，持續(xù)30min；對(duì)照組不給予刺激，其余同電針組。
　　于EA預(yù)處理前及術(shù)后24h采集血標(biāo)本（肘靜脈），測(cè)定肌鈣蛋白I（cTnI）含量、炎癥相關(guān)因子（HMGB1/TNF-α/ IL-6/IL-10/ CRP）的水平；術(shù)前及術(shù)后三天行PET/CT檢查，觀察對(duì)比PET/CT結(jié)果

8、圖及標(biāo)準(zhǔn)攝取值的差異，術(shù)后第3個(gè)月，第6個(gè)月進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)量并統(tǒng)計(jì)患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），左室舒張末期容積（EDV）和每搏輸出量（SV），比較心臟血流動(dòng)力學(xué)變化；術(shù)后24個(gè)月（每3月一次）隨訪，調(diào)查統(tǒng)計(jì)MACCE。
　　結(jié)果:
　　患者術(shù)前cTnI濃度差異不明顯（P=0.496），在術(shù)后24h，Con組患者血清cTnI濃度高于0.2ng/ml患者共51例，高于EAP組（P=0.

9、004），表明電針刺激組有較少的心肌梗死發(fā)生率。所有患者根據(jù)杜克危險(xiǎn)評(píng)分劃分后，cTnI濃度在單純性冠脈病變患者中兩組差異較?。≒=0.793），而復(fù)雜性冠狀動(dòng)脈病變患者電針處理組 cTnI濃度顯著減少（P=0.020)。PCI術(shù)后24h，EAP組患者血清中TNF-α（P=0.021）、IL-6（P=0.010）明顯降低，IL-10含量明顯增高(P=0.004)。超聲心動(dòng)圖的分析顯示，第3個(gè)月起，EAP組患者LVEF與對(duì)照組相比差異明顯

10、（P=0.032），第6個(gè)月，EAP組患者心臟血流動(dòng)力學(xué)明顯改善，LVEF（P=0.012）、LVEDD（P=0.014）、EDV（P=0.045）、SV（P=0.017）與對(duì)照組的差異明顯，結(jié)合 PET/CT結(jié)果顯示電針預(yù)處理對(duì)改善 PCI手術(shù)患者心肌缺血耐受能力，減輕炎癥相關(guān)心肌損傷有重要作用。對(duì)患者24th月進(jìn)行隨訪，患者M(jìn)ACCE率在EAP組和Con組差異明顯（F=5.83，P=0.0157）說明電針預(yù)處理對(duì)MACCE的預(yù)防有積