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文檔簡介
1、早產(chǎn)兒腦損傷主要表現(xiàn)為腦室周圍白質軟化及腦室周圍—腦室內(nèi)出血,其發(fā)生除與早產(chǎn)兒自身因素如未成熟腦血管/室管膜解剖缺陷、少突膠質細胞及軸突發(fā)育不完善、內(nèi)源性生長因子缺乏有關外,還與感染、缺氧缺血、氧化應激、炎癥反應等有關。
本研究動態(tài)檢測早產(chǎn)兒血清ACT-A、COX-2水平,于糾正胎齡40周時做NBNA、ABR、OAE測試,并于糾正胎齡6個月時做CDCC檢測,通過比較早產(chǎn)兒生后血清ACT-A、COX-2的水平,并比較存在窒息或感
2、染的早產(chǎn)兒NBNA、ABR、OAE、CDCC正常組、異常組之間血清ACT-A、COX-2水平的差別,觀察血清ACT-A和COX-2水平與早產(chǎn)兒腦損傷預后的關系,為早產(chǎn)兒腦損傷的早期診斷、早期干預提供理論依據(jù)。對象入選標準:胎齡<37周,無遺傳代謝性疾病史及先天性發(fā)育畸形,家長知情同意。各組早產(chǎn)兒間的胎齡、出生體重、性別無顯著性差異。
分組1:按出生時有無窒息或感染分為窒息組、感染組、對照組。窒息組40例,診斷標準:①有產(chǎn)科高危
3、因素,如母親妊娠期高血壓、糖尿病、胎兒宮內(nèi)窘迫、羊水Ⅱ-Ⅲ°胎糞污染、前置胎盤、胎盤早剝、產(chǎn)前大出血;②低Apgar評分,1分鐘,5分鐘評分均<7分;③臍動脈血pH<7.00,如具備第②、④、⑤項,可放寬至pH<7.20;④缺氧缺血性臟器損傷(至少1個臟器受損);⑤排除其他引起低Apgar評分的病因,或合并的其他疾病不足以解釋第②-④項。感染組20例,生后3天內(nèi)檢測血常規(guī)及CRP,①WBC>20×10~9,CRP>10mg/L;②符合W
4、BC>20×10~9,CRP>10mg/L中的一項,其母存在胎膜早破,患兒生后有發(fā)熱,或體溫不升,精神反應差,吃奶差等感染征象;③患兒無上述情況,但考慮感染,用抗生素治療有效;④不伴有圍生期窒息。對照組20例,無宮內(nèi)窘迫、窒息,且無導致宮內(nèi)窘迫和窒息的圍生因素,無感染性疾病(NEC、新生兒肺炎等)、無呼吸系統(tǒng)疾病(RDS、呼吸暫停等)、無循環(huán)系統(tǒng)功能障礙(紅細胞增多癥、低血壓、低血容量、硬腫、心動過緩)、無凝血系統(tǒng)功能障礙。分組2:按N
5、BNA、ABR、OAE、CDCC等神經(jīng)系統(tǒng)隨訪結果將存在窒息或感染的早產(chǎn)兒分為正常組、異常組。方法1.所有早產(chǎn)兒均于出生后1d,3d取股靜脈血2.0 ml,3000轉/分,離心10 min,分離血清并做好標記,-70℃冰箱保存;酶聯(lián)免疫法整批測定血清ACT-A、COX-2濃度。2.于糾正胎齡40w時做NBNA測試及聽力篩查(OAE+ABR)。NBNA評分:≥37分為正常,≤37分為異常。OAE測試有一耳未通過即判為不通過。ABR檢查以Ⅰ
6、、Ⅲ、Ⅴ波的缺失,波潛伏期、波間期或Ⅴ波反應閾大于正常值3個標準差為異常。3.于糾正胎齡6個月時做嬰幼兒智力發(fā)育測試(CDCC),結果以相應智力發(fā)展指數(shù)(MDI)及運動發(fā)展指數(shù)(PDI)表示,≥80分為正常,≤80分為異常。統(tǒng)計學處理:數(shù)據(jù)以(?)±s表示,采用SPSS10.0軟件分析包,兩兩比較采用t檢驗或t’檢驗,以α=0.05為檢驗水準,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。結果1.各組早產(chǎn)兒血清ACT-A、COX-2水平比較:(1)
7、窒息組、感染組早產(chǎn)兒生后1天、3天血清ACT-A、COX-2水平明顯高于對照組(P<0.05);(2)窒息組早產(chǎn)兒生后1天、3天血清ACT-A、COX-2水平高于感染組(P<0.05)。2.各組早產(chǎn)兒生后第1天、第3天血清ACT-A、COX-2水平變化:窒息組、感染組生后第1天ACT-A、COX-2水平均高于對照組,生后第3天ACT-A水平繼續(xù)升高,COX-2水平明顯下降,但仍高于對照組,與第1天相比均有顯著性差異(P<0.05)。對照
8、組早產(chǎn)兒生后第1天ACT-A、COX-2水平與第3天相比無明顯差異(P>0.05)。3.NBNA、OAE、ABR及CDCC檢查正常組、異常組生后第1天血清ACT-A、COX-2水平比較:(1)窒息組及感染組中NBNA、ABR、CDCC異常者生后第1天血清中ACT-A、COX-2水平明顯高于正常者(P<0.05)。(2)窒息組及感染組中OAE異常者生后1天血清中ACT-A水平明顯高于正常者(P<0.05),但血清COX-2水平與正常者相比
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