2型糖尿病大鼠早期膀胱逼尿肌形態(tài)學改變及M-,3-受體mRNA表達的研究.pdf

1、目的:研究2 型糖尿病大鼠早期膀胱逼尿肌顯微、超微結構和逼尿肌中M3受體（CHRM3）表達的變化，探討糖尿病膀胱功能障礙發(fā)病機理。
　　 方法:4 W 齡SD 大鼠44 只，隨機分為兩組。A組：腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）成功構建2 型糖尿病SD 大鼠23 只，構建失敗1 只，B 組：腹腔注射檸檬酸鈉緩沖液為對照組共20 只。在4 W、12 W 時處死：1.分別測算兩組大鼠膀胱濕重和膀胱相對重量；2.光鏡、電鏡觀察膀胱逼尿肌、肌

2、間膠原纖維及神經(jīng)纖維；3.通過逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）和圖像半定量分析，檢測逼尿肌中M3 受體mRNA表達。
　　 結果:
　　 1. 在4 W、12 W 時A 組膀胱濕重及膀胱相對重量均高于同期B 組(P<0.01)。
　　 2. 光鏡下A 組4 W 時膀胱逼尿肌肌束體積增大，排列尚整齊，12 W 時逼尿肌肌束排列紊亂；神經(jīng)纖維較B 組減少，12W 時減少更為顯著；膠原纖維均較B組明顯增多(P<0.

3、01)。
　　 3. 電鏡下4W 時A 組膀胱逼尿肌平滑肌細胞（SMC）體積增大，部分SMC肌膜呈鋸齒狀，線粒體可見腫脹，線粒體相對灰度較B 組4W 時增高(P<0.01)；SMC 間膠原纖維增加，細胞間中間連接減少，并出現(xiàn)少量胞突連接；神經(jīng)細胞間間距增大，被膠原填充。而12W 時A 組SMC 排列紊亂，線粒體鈣化，相對灰度較B 組12W 時降低(P<0.01)；SMC 間膠原纖維增加，出現(xiàn)大量胞突連接；血管、神經(jīng)細胞減少，可見