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文檔簡介
1、急性白血病是造血干細胞惡性克隆性疾病,其顯著的特征是過度增殖和凋亡受抑。多種癌基因、抑癌基因及其相關基因及凋亡調(diào)節(jié)基因的功能異常,可導致細胞惡性增殖,凋亡受阻滯;同時,機體對細胞免疫監(jiān)視失常,兩方面共同奠定了白血病的發(fā)病基礎。β-連環(huán)蛋白是近年來發(fā)現(xiàn)的一種信號傳導分子,它是一種多功能的蛋白質,在細胞間黏附和Wnt(細胞間傳遞增殖和分化信號的蛋白)信號傳導中起作用,在腫瘤細胞中,促進細胞增殖,抑制細胞凋亡。Ki-67是一種核增殖抗原,出現(xiàn)
2、于除Go以外的G1、S、G2和M期的細胞周期中,是判斷細胞增殖活性的一種特異性標記。腫瘤壞死因子相關的凋亡誘導配體是TNF超家族的新成員,它與其特異性死亡受體結合,激活多種凋亡信號傳導途徑,誘導細胞凋亡,TRAIL及其受體在腫瘤監(jiān)視中發(fā)揮重要作用,TRAIL對絕大多數(shù)人腫瘤細胞具有凋亡誘導作用,而對正常細胞不敏感;各種各樣的免疫監(jiān)視細胞如CD4(+)T細胞、NK細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞等至少部分依賴TRAIL的表達來發(fā)揮細胞毒效應,抑
3、制腫瘤的發(fā)生和轉移?! ˇ?catenin在上皮起源腫瘤中的作用已基本明確,而對其在血液系統(tǒng)惡性疾病中的作用研究剛剛開始:國外對β-catenin的研究集中在白血病細胞株,而對白血病原代細胞研究尚少,國內(nèi)對于β-catenin與白血病關系的研究尚無報道。TRAIL可誘導白血病惡性細胞凋亡,而對正常細胞無殺傷作用,然而其在初治白血病細胞表面表達水平的特征尚未見報道,且化療藥物及干擾素對TRAIL在白血病細胞表面表達的調(diào)控作用亦需進一步探
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