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1、目的:應(yīng)用電化學(xué)微碳纖電極安培測(cè)量法對(duì)多巴胺等兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)的高敏感性和即時(shí)性,驗(yàn)證缺血缺氧誘導(dǎo)的兒茶酚胺分泌信號(hào)(HICS)作為評(píng)價(jià)腦損傷實(shí)時(shí)性和穩(wěn)定性的指標(biāo),進(jìn)一步根據(jù)HICS來(lái)評(píng)價(jià)異丙酚的腦保護(hù)效應(yīng)。 方法:應(yīng)用微碳纖電極安培測(cè)量法在體定量測(cè)量大鼠腦內(nèi)海馬CA1區(qū)單胺類物質(zhì)釋放的實(shí)時(shí)記錄系統(tǒng),首先建立大鼠缺血缺氧模型和HICS模型。然后在HICS模型上靜脈注射異丙酚和/或Nomifensine,觀察藥物對(duì)HICS的影響
2、。 結(jié)果:缺血缺氧性腦損傷可誘導(dǎo)HICS,間隔20-30分鐘后,可重復(fù)觀察到這種信號(hào)。大鼠缺氧前靜脈注射麻醉劑異丙酚1mg可以顯著的降低海馬腦區(qū)缺氧誘導(dǎo)的多巴胺信號(hào)(HISC)升高的幅度(34±19.86 vs 22.19±13.13,n=10,p=0.014)和上升的速率(0.45±0.27 vs 0.33±0.23,n=10,p=0.045);大氤缺氧前靜脈注射可卡因類似物(多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷劑)nomifensine 1mg
3、可以顯著增加HICS升高的幅度(36.39±21.19 vs 52.96±32.74,n=8,p=0.023)和上升的速率(0.48±0.28 vs 0.78±0.47,n=8,p=0.010);大鼠缺氧前給予nomifensine,然后再靜脈注射異丙酚,缺氧前后HICS升高的幅度(51.15±36.11 vs 50.43±35.12,n=4,p=0.490),上升的速率(0.92±0.62 vs 0.88±0.51,n=4,p=0.7
4、22)和達(dá)峰時(shí)間(57.75±13.75 vs 60±23.79,n=4,p=0.789)均沒(méi)有差異。 結(jié)論:我們首次實(shí)現(xiàn)了在體記錄大鼠海馬腦區(qū)中缺血缺氧誘導(dǎo)的兒茶酚胺分泌信號(hào)HICS。這種嶄新麻醉狀態(tài)下的記錄缺血缺氧誘發(fā)多巴胺信號(hào)的方法,信號(hào)穩(wěn)定可靠,在同一動(dòng)物上可以多次重復(fù),可用于在體研究和評(píng)價(jià)麻醉?xiàng)l件下腦損傷效果;異丙酚能顯著抑制HICS,提示異丙酚除了麻醉功能外,還具有顯著的對(duì)缺血缺氧性腦損傷的保護(hù)作用。本研究為腦缺血缺
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