右美托咪啶對(duì)大鼠再灌注損傷肺炎癥反應(yīng)的調(diào)控作用.pdf

1、目的:
　　探討右美托咪啶(dexmedetomidine，Dex)對(duì)大鼠再灌注損傷肺炎癥反應(yīng)的調(diào)控作用及其機(jī)制。
　　方法:
　　采用SD大鼠在體左側(cè)肺缺血/再灌注(I/R)模型，50只雄性健康成年Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為五組:對(duì)照組(sham組)、缺血/再灌注組(I/R組)、右美托咪啶組（Dex組）、阿替美唑(atipamezole，Atip)組（Atip組）、右美托咪啶+阿替美唑組（Dex

2、+Atip組），實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死SD大鼠，留取左肺，檢測(cè)肺濕干重比（wet/dry weight ratio，W/D）和總肺水含量(total lung watercontent，TLW);光、電鏡觀察肺組織形態(tài)結(jié)構(gòu)變化;PCR檢測(cè)肺組織Toll樣受體素4(Toll-like receptor4，TLR4)、核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）mRNA表達(dá);WB檢測(cè)肺組織TLR4、NF-κB的蛋白表達(dá);

3、ELISA檢測(cè)血漿中白介素1β(interleukin1，IL-1β)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的水平。
　　結(jié)果:
　　與sham組相比，其余各組W/D和TLW明顯升高(P＜0.05)，TLR4、NF-κBmRNA和蛋白表達(dá)量上升(P＜0.05)，血漿中IL-1β的水平升高(P＜0.05)，光、電鏡均顯示肺組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)明顯損傷性變化;與I/R組、Atip組、Dex+At

4、ip組相比，Dex組W/D和TLW下降(P＜0.05)，TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表達(dá)量降低(P＜0.05)，血漿中IL-1β及TNF-α的含量下降(P＜0.05)，光、電鏡下肺組織損傷減輕;I/R組、Atip組、Dex+Atip組兩兩比較，以上各指標(biāo)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。
　　結(jié)論:
　　缺血/再灌注可激活TLR4/NF-κB通路引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致大鼠肺組織損傷;右美托咪啶能減輕肺缺血/再灌注損傷，其機(jī)