卒中后抑郁大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙研究.pdf

1、目的：
　　 對比腦缺血與慢性應(yīng)激所致學(xué)習(xí)記憶障礙及海馬病變的強(qiáng)弱，為臨床改善腦卒中后抑郁(Post-strokedepressionPSD)提供參考。
　　 實(shí)驗方法：
　　 40只成年雄性SD大鼠平均分為4組：對照組、抑郁(應(yīng)激)組、卒中(缺血)組與PSD(缺血加應(yīng)激)組，卒中處理采用改良的選擇性大腦中動脈栓塞術(shù)；抑郁處理采用連續(xù)3周的慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激；Morrs水迷宮實(shí)驗評價依賴海馬的學(xué)習(xí)記憶功能；免

2、疫組織化學(xué)染色及半定量RT-PCR觀察海馬CA3區(qū)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain-deriveneurotrophicfactor，BDNF)的表達(dá)變化。
　　 結(jié)果：
　　 缺血或應(yīng)激均可使大鼠學(xué)習(xí)功能明顯下降，表現(xiàn)為與同時點(diǎn)對照組比較，逃避潛伏期顯著延長，二者的綜合作用更明顯。慢性應(yīng)激對學(xué)習(xí)功能的影響強(qiáng)于腦缺血損傷。缺血或抑郁減弱記憶功能，但二者的作用差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與對照相比，缺血顯著增強(qiáng)海馬CA3區(qū)BDNF的表

3、達(dá)(27.0±2.5與20.1±2.1)，應(yīng)激降低BDNF的表達(dá)(15.2±1.8與20.1±2.1)，二者綜合作用仍顯著降低BDNF的表達(dá)(8.2±1.5)，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(F=52.87，P<0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 缺血與慢性應(yīng)激均降低大鼠學(xué)習(xí)記憶功能，應(yīng)激對認(rèn)知功能的損害高于缺血，而應(yīng)激與缺血的綜合作用對學(xué)習(xí)記憶損害與抑制BDNF表達(dá)作用更明顯，提示進(jìn)行PSD的綜合治療時，更重視心理社會應(yīng)激干預(yù)和抑