脊髓背角C-纖維誘發(fā)LTP誘導(dǎo)和維持機(jī)制探討.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、脊髓背角C纖維誘發(fā)電位的LTP是如何產(chǎn)生和維持的?對(duì)此我們知之甚少.該實(shí)驗(yàn)是在我們以往工作的基礎(chǔ)上,以強(qiáng)直刺激C-纖維誘發(fā)脊髓背角LTP為模型,結(jié)合電生理和分子生物學(xué)方法,研究脊髓背角LTP的誘導(dǎo)和維持的作用及其機(jī)制.這對(duì)揭示病理性疼痛的中樞機(jī)制具有重要的理論意義,該研究的結(jié)果將為臨床治療病理性疼痛提供依據(jù).論文主要包括以下三部分:第1章CaMKⅡ在脊髓背角LTP誘導(dǎo)和維持中的作用;第2章離子型谷氨酸受體在脊髓背角LTP誘導(dǎo)和維持中的作

2、用;第3章ERK信號(hào)途徑和CREB在脊髓背角LTP誘導(dǎo)和維持中的作用.結(jié)論:1.CaMK Ⅱ Thr286的磷酸化是誘導(dǎo)脊髓背角C纖維誘發(fā)電位LTP的必要條件;2.CaMKⅡ Thr286的磷酸化和總量的表達(dá)增加主要位于脊髓背角淺層,即Ⅰ、Ⅱ板層.3.CaMKⅡ總量的增加是由于mRNA的轉(zhuǎn)錄增多所致,表明晚期LTP的維持可能與新的CaMKⅡ合成有關(guān).4.AMPA和NMDA受體磷酸化可能參與了脊髓背角LTP的誘導(dǎo)和早期維持5.在脊髓背角L

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