實驗性充血性心力衰竭通道蛋白及腎臟致纖維機制的研究.pdf

1、充血性心力衰竭（CHF）是一種臨床常見的水腫性疾病.其全身和肺循環(huán)內(nèi)鈉轉(zhuǎn)運障礙的確切機制目前還不完全清楚.此外,CHF時全身及局部血流動力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常本身對腎臟也是一種潛在的有害因素.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）因能阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）,對心衰有治療作用.該研究利用腹主動脈-下腔靜脈穿刺造瘺和結(jié)扎左冠狀動脈所致的不同程度的充血性心力衰竭大鼠,進一步研究CHF時水鈉潴留及心衰時腎臟病變的機制,肺臟水

2、通道蛋白-1（AQP1）、水通道蛋白-5（AQP5）、上皮性鈉通道（ENaC）及腎臟AQP2、Na-K-2Cl轉(zhuǎn)運子、ENaC、醛固酮調(diào)節(jié)基因血清和糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶（SGK）和K-Ras2A以及轉(zhuǎn)移生長因子β1（TGF-β1）在其中的作用,以及ACEI福辛普利對此的影響.（1）腹主動脈-下腔靜脈穿刺造瘺和冠脈結(jié)扎可以造成兩種具有不同特點和程度的心衰模型.Doppler超聲心動圖為大鼠的心功能的檢測提供了一種簡單、可靠、可隨訪的無創(chuàng)傷

3、性檢查方法.（2）在嚴重的充血性心力衰竭大鼠肺臟存在著AQP1和ENaC基因表達的上調(diào).其中AQP1表達增加可能參與了心源性的肺臟液體轉(zhuǎn)運障礙.（3）同時腎臟多種通道蛋白包括AQP2、Na-K-2Cl轉(zhuǎn)運子、和ENaC的表達及功能異?？赡軈⑴c了充血性心力衰竭時的全身水鈉潴留.ACEI可能通過抑制RAAS系統(tǒng),減少醛固酮的分泌,對充血性心力衰竭時的鈉潴留有一定的緩解作用.（4）在充血性心力衰竭早期已經(jīng)出現(xiàn)腎臟TGF-β1和FN的表達增加,