氯化鋁致雛雞神經(jīng)毒作用的研究.pdf

1、以伊莎蛋雞為試驗(yàn)動(dòng)物，腹腔注射三氯化鋁60天，復(fù)制亞慢性鋁中毒模型。采用火焰原子吸收光譜法、熒光分光光度計(jì)法、半定量RT-PCR、高效液相色譜(HPLC)等技術(shù)，觀測(cè)鋁染毒雞腦組織和血清中鋁的蓄積、乙酰膽堿酯酶(AChE)和單胺氧化酶(MAO)活性、神經(jīng)遞質(zhì)含量、鈣穩(wěn)態(tài)等的變化，旨在探討鋁對(duì)雛雞的神經(jīng)毒作用及其機(jī)理。為鋁毒性危害的解除和動(dòng)物食品安全提供基礎(chǔ)資料。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明： 1雛雞腹腔注射三氯化鋁雞的LD50為549.35mg

2、/kg體重，其95％可信限為625.74～482.17mg/kg體重。 2通過(guò)臨床表現(xiàn)和剖檢變化，證實(shí)亞慢性鋁中毒雞模型復(fù)制成功。 3隨染鋁劑量的增加，大腦組織和血清中鋁的含量顯著高于對(duì)照組(p＜0.01；p＜0.05)，說(shuō)明長(zhǎng)期染鋁能夠引起鋁在腦組織和血中蓄積。 4隨染鋁劑量的增加，鋁中毒模型雛雞大腦神經(jīng)細(xì)胞中[Ca2+]i明顯高于對(duì)照組，而大腦組織中CaMmRNA的表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組(p＜0.01:p＜0

3、.05)，并呈劑量-效應(yīng)關(guān)系。提示鋁中毒可致神經(jīng)系統(tǒng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡。 5隨染鋁劑量的增加，雛雞大腦組織中AChE呈降低趨勢(shì)，且明顯低于對(duì)照組(p＜0.01；p＜0.05)，而MAO-B活性呈升高趨勢(shì)，且明顯高于對(duì)照組(p＜0.01；p＜0.05)，并呈劑量-效應(yīng)關(guān)系。提示鋁中毒可通過(guò)影響AChE和MAO-B的活性而引起乙酰膽堿、單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的變化從而產(chǎn)生神經(jīng)毒性。 6隨染鋁劑量的增加，雛雞大腦組織中氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)天門