大鼠缺血預處理、心肌缺血及再灌注誘發(fā)凋亡與Fas、c-fos基因含量的關系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的: 通過觀察心肌細胞凋亡指數與心肌中Fas、c-fos表達的陽性率的變化情況，以探討缺血預處理(IPC)、心肌缺血及再灌注誘發(fā)細胞凋亡的作用及與心肌中Fas、c-fos基因調控的關系，這為指導有效預防或減輕心肌缺血及再灌注誘發(fā)心肌細胞凋亡的新藥或新方法的開發(fā)提供新的途徑。 方法: 將入選的100只SD大鼠隨機分為假手術對照組(C)、缺血Ⅰ組(Ⅰ/Ⅰ)、缺血Ⅱ組(Ⅱ/Ⅰ)、缺血Ⅲ組(Ⅲ/Ⅰ)、缺血再灌注Ⅰ組(Ⅰ

2、/IR)、缺血再灌注Ⅱ組(Ⅱ/IR)、缺血再灌注Ⅲ組(Ⅲ/IR)、缺血再灌注Ⅳ組(Ⅳ/IR)、缺血預處理Ⅰ組(Ⅰ/IPC)和缺血預處理Ⅱ組(Ⅱ/IPC)共10組，每組10只。以TUNEL的方法測定各組大鼠心肌細胞凋亡水平，以免疫組化的方法測定各組大鼠心肌中Fas與c-fos的表達，并計算它們的心肌細胞凋亡指數，心肌中Fas、c-fos的陽性率。 結論: 1.在大鼠缺血1h～3h期間，心肌細胞凋亡、心肌中Fas含量、c-f

3、os含量的高峰發(fā)生在大鼠心肌缺血2h。 2.在MIR0.5h～4h期間，心肌細胞凋亡和心肌中Fas的高峰發(fā)生在MIR3h。c-fos高峰發(fā)生在MIR1.5h。在MIR0.5h～3h期間，心肌細胞凋亡和心肌中Fas含量隨時間的延長而增多。當MIR時，c-fos基因高峰先于Fas基因表達，各組心肌中Fas與c-fos的陽性率成正相關。這提示當MIR時，先激活立早基因c-fos，進而啟動下游基因Fas，共同促進細胞凋亡。 3.

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